Modern aspects of the fascial structure of the pelvic floor (literature review)

Cover Page


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription or Fee Access

Abstract

The pelvic floor fascia in women has attracted the attention of obstetricians-gynecologists, proctologists and rehabilitologists due to their possible role in the development of pelvic organ prolapse and the appearance of pelvic pain. The development and improvement of new surgical techniques entails a comprehensive study of previously known approaches. For instance, regarding fascial tissues, studying the actual use of fascial flaps in plastic and reconstructive surgeries is of particular interest. This necessitates an accurate definition of and knowledge about structure of the fascia and their variations. In addition, knowledge of the fascial structure of surgical methods for treating prolapse, such as the installation of mesh prostheses in the reconstruction of the pelvic floor in the absence of alternative methods of correction. Primarily postoperative pain, a more in-depth study of the fascial anatomy of the pelvic floor can help reduce these adverse outcomes. The morphological and physiological characteristics of the perineal fascia presented in the teaching materials and teaching aids are not descriptive in nature and are far from the descriptive practice of obstetricians-gynecologists in the selection of methods for surgical correction of genital prolapse. This work is a literature review compiled from the sources of the electronic national bibliographic database of scientific citation of the Russian Science Citation Index and the English-language text database of medical and biological publications PubMed, created by the National Center for Biotechnological Information of the USA. To search for data, such key queries as “fascia”, “pelvic floor”, “pelvic floor anatomy”, “genitourinary diaphragm”, “chronic pelvic pain” were used, both individually and collectively.

Full Text

Окружающая соединительная ткань активно участвует не только в поддержании, но и в заживлении и восстановлении нижележащих органов [1, 2]. Глубокая фасция — это волокнистый слой, покрывающий мышечные пучки. Можно выделить два различных типа глубокой фасции: апоневротическую и эпимизиальную. К первому типу относятся, например, фасции конечностей и грудопоясничной области. Второй типичен для глубоких фасций туловища, а также большой грудной мышцы, трапециевидной, дельтовидной и большой ягодичной мышц. Эпимизиальная фасция состоит из тонкого коллагенового слоя средней толщины 150–200 мкм, плотно соединённого с нижележащими мышцами многочисленными волокнистыми перегородками, которые берут начало от внутренней стороны фасции и проникают в мышцу. Из-за таких особенностей невозможно отделить эпимизиальную фасцию от мышц. По этой причине данная фасция исследуется только в сочетании с сопутствующей ей мышцей. Под глубокой фасцией мышцы свободно скользят благодаря своему эпимизию и гиалуроновой кислоте (ГК), присутствующей между глубокой фасцией и самим эпимизием. G. Wavreille и соавт. показали, что глубокая апоневротическая фасция хорошо васкуляризирована [3]. В частности, авторы выявили в плечевой фасции богатую сосудистую сеть, расположенную строго между глубоким и поверхностным слоями фасции. Внутренний диаметр этих мелких артерий соответствует 0,3–0,5 мм. Эти же исследователи нашли много анастомозов между различными артериолами и обильной венозной сетью [3, 4].

Если ягодичная мышца сокращается в месте её вхождения в глубокую фасцию, она позволяет ей растягиваться. Широкая фасция передает эти силы вдоль илиотибиальной полосы в продольном направлении, обеспечивая натяжение вдоль переднебоковой части фасции голени и переднего коленного отростка. Напротив, та же широкая фасция способна адаптироваться во время сокращения четырехглавой мышцы, позволяя сокращаться мышце в поперечном направлении. Если фасция теряет эту приспособляемость, лежащая под ней мышца не может правильно сокращаться [5].

Более 4% всех коллагеновых волокон ориентированы в направлении нагрузки, поэтому на каждое увеличение приложенного напряжения фасция отвечает соответствующим увеличением напряжения. Физический разрыв волокон возникает при номинальной деформации около 12%. Считается, что деформация до 4% является физиологической. Это позволяет изменять объём мышц во время их расслабления и сокращения. При деформации до 4% фасция достаточно эластична и, таким образом, находится в идеальном состоянии для передачи сил мышце на расстоянии. Недавние исследования показали, что глубокая фасция богата ГК, которая присутствует не только в глубокой фасции, но и в слоях окружающих мышц [6, 7].

Учитывая понимание сложной структуры глубоких фасций, проведённые исследования доказали, что они могут подвергаться по крайней мере двум различным видам изменений: повреждению рыхлого компонента, влияющего на систему скольжения между различными слоями, и повреждению волокнистого компонента, влияющего на способность передачи нагрузки. Работа H.M. Langevin и соавт. [8] акцентирует внимание на скользящей способности плотных слоёв, которая является прямым следствием сдвиговой деформации, возникающей в промежуточном рыхлом соединительнотканном слое. Авторы предлагают использовать ультразвуковое исследование для оценки глубоких фасций в клинической практике. Толщина фасции грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ГКСМ) более 1,5 мм может рассматриваться как предельное значение для диагностики миофасциального заболевания ГКСМ у пациентов. Кроме того, это исследование предполагает, что изменения толщины фасции коррелируют с увеличением в ней количества рыхлой соединительной ткани, но не плотной соединительной ткани.

Повышенная вязкость рыхлой соединительной ткани внутри фасции может вызвать снижение скольжения между слоями коллагеновых волокон глубоких фасций. Это может восприниматься как увеличение фасциальной жёсткости.

ГК также является тиксотропной. Это означает, что её вязкость снижается при любых нагрузках. Это определяет деформационные состояния и то, что пребывание в покое позволяет ГК вернуться в более вязкое состояние.

Экспериментальная проверка показала, что полоски глубокой фасции шириной 1 см могут иметь предел прочности при растяжении более 390 Н [9]. Кроме того, предел прочности связан с мышечной массой и максимальной силой сокращения мышцы. Этот факт позволяет предположить, что глубокие фасции работают как сухожилия, передавая силу от одного сегмента мышцы к другому. Например, сокращение большой ягодичной мышцы растянет широкую фасцию до точки, в которую она входит. Затем латеральная фасция передает эту силу в продольном направлении вдоль илиотибиальной полосы, распространяя напряжение на переднебоковую часть фасции голени и переднюю коленную сетчатку.

Исследования P.E. Arkkila и соавт. [10] демонстрируют, что у людей с сахарным диабетом наблюдается повышенный синтез коллагена III и IV типа, отражающий структуру матрикса и базальных мембран соединительной ткани. Одновременно у данных пациентов происходит снижение синтеза коллагена I типа, что может привести к ослаблению целостности сосудов, особенно у больных с ретинопатией. Реакция неферментативного гликирования коллагена была тщательно изучена на предмет её влияния на развитие отдалённых диабетических осложнений в глазах, почках, периферических нервах и сосудах.

A.C. Duffin и соавт. [11] показали, что у пациентов с диабетом 1-го типа подошвенная фасция значительно толще, чем у пациентов контрольной группы без диабета. Это имеет важное значение при изучении фиброзного процесса в межфасциальных пространствах, влияющего на скольжение между двумя соседними волокнистыми слоями фасции. Анатомические особенности глубоких фасций связаны с различными патологическими изменениями. Если наблюдаются изменения только рыхлой соединительной ткани, используется термин «фасциальное уплотнение». Если имеются патологические изменения коллагеновых волокнистых пучков ― употребляют термин «фасциальный фиброз». Хроническое уплотнение фасции, безусловно, влияет на скольжение между двумя соседними волокнистыми слоями, что может изменить распределение воздействующих сил внутри волокнистых слоев.

Предполагается несколько возможностей профилактики уплотнения и фиброза фасциальных тканей:

  1. Диета и физические упражнения, которые вызывают изменение рыхлой соединительной ткани внутри глубокой фасции за счёт чрезмерного напряжения, ведут к уплотнению фасции. Эти изменения легко обратимы, потому что мы можем изменить механические свойства внутриклеточного матрикса, увеличив температуру или локальную деформацию с помощью контролируемого механического стимула.
  2. Травма, хирургия и диабет могут изменить слои глубоких фасций, вызывая фасциальный фиброз. Фиброз трудно предотвратить, потому что только местный воспалительный процесс может разрушить патологические коллагеновые волокна и позволить продуцироваться новым. Такой процесс основан на оптимизированной структурной конформации по отношению к локальному механическому воздействию. Только ранняя направленная мобилизация позволяет правильно регенерировать глубокие фасции, чтобы избежать развития фиброза. Хроническое уплотнение изменяет скользящее действие между соседними волокнистыми слоями, что влияет на отложение коллагеновых волокон, даже на участках, отдалённых от первоначального участка уплотнения. Действительно, фасция всегда подвергается ремоделированию в ответ на локальное механическое воздействие, но если пространственное отложение волокон изменяется по отношению к физиологическому, восстановление будет патологическим. При реабилитации в фазе уплотнения желательно следовать этим принципам, чтобы провести эффективное лечение, получить лучший результат в более короткие сроки и избежать нежелательных последствий [12].

За последнее десятилетие многочисленные исследования были сосредоточены на фасциальной анатомии, в том числе исследования фасций в области шеи [13], подошвенной фасции [14], вастоаддукторной фасции [15] и инфраспинатальной фасции [16]. Новая методика изучения фасциальной топографии, сочетающая окрашивание и пластинацию, описана H. Steinke и соавт. [17]. Под эгидой исследования фасций проведено энергичное и своевременное обсуждение [18]. Карла Штекко осталась ведущим исследователем фасциальной анатомии. В одной из публикаций она предложила различать два типа брюшной фасции человека ― ту, которая инкапсулирует органы, и фасцию инсерционного типа, которая соединяет органы с окружающими тканями [19]. В настоящее время ведутся исследования некоторых рецепторов в фасциальной ткани, таких как ноцицепторы и гормональные рецепторы [20, 21]. Наиболее значимым событием последнего десятилетия было открытие телоцитов в фасции [22], а также открытие клеток, предназначенных для секреции гиалуроновой кислоты в соединительнотканный матрикс [23] и др.

Первая гипотеза о первичной сосудистой системе ― сети микроканалов

В последнее десятилетие появились доказательства того, что сложная система каналов, также известная как первичная сосудистая система, проникает в фасциальную ткань. Сосудистая система primo была описана ещё в 1961 году под названием Bonghan channels. Однако из-за того, что описанные методы обнаружения были очень неясными и трудно воспроизводимыми, интерес к этим каналам был утрачен в течение нескольких последующих десятилетий. Так как диаметр каналов довольно мал (обычно около 20–50 мкм) и они прозрачные, эти каналы действительно легко пропускаются исследователями. Благодаря современным системам визуализации в последние годы эти каналы были вновь открыты и подтверждены.

В 2010 году они были переименованы в «primo vascular system» [24]. Скорее всего, первичные сосудистые каналы идентичны недавно описанным «проводникам». На основе микроскопии описана система малых каналов, которые мигрирующие клетки используют для движения через внеклеточный матрикс [25].

Патомеханическое значение фасциальных дисфункций

Материалы состоявшейся в 2015 году конференции по фасциям, акупунктуре и онкологии обобщены в книге, где выделены области, требующие дальнейшего исследования [26]. В связи с этим одна из самых известных докладчиков этой конференции Мелоди Шварц продолжила свои новаторские исследования взаимодействия раковых опухолей с лимфатической и фасциальной системами [27]. S. Szoteck и соавт. провели детальное изучение клеточных компонентов фасции с использованием световой, электронной и конфокальной микроскопии, включая идентификацию телоцитов [28]. Исследования заболеваний и травм, связанных с фасциальной дисфункцией, были сосредоточены на поясничных параспинальных отделах [29], тензорной широкой фасции, большой ягодичной мышце [30] и средостении [31]. Вклад нарушений пояснично-крестцовой фасции в механизм возникновения боли в области поясничного отдела позвоночника продолжает привлекать исследователей. Так, описательный обзор выполнили J. Wilke и соавт. [32].

Надёжное измерение механических свойств фасциальных тканей желательно проводить с помощью неинвазивных методов. Ультразвуковые методы делают большие шаги в этом направлении. Ультразвук продолжает развиваться как излюбленная технология визуализации и измерения фасции и её реакции на мануальные вмешательства, часто с акцентом на грудопоясничную область [33–36]. Сообщалось также о достижениях в области визуализации мягких тканей при подошвенном фасциите [37]. Надёжность исследований оценили A. Bisi-Balogun и соавт. [38]. Подавляющее большинство публикаций по исследованию фасций по-прежнему посвящены хирургической стратегии и восстановлению, а современная визуализация позволяет оценить процент анатомической вариабельности, которая оказывает огромное влияние на анестезиологические или хирургические процедуры [39]. За последние десятилетия технологии визуализации сделали большой прорыв благодаря более сложным методам исследования. Используется несколько технологий, таких, как рентген, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и многие другие. В отличие от вышеупомянутых технологий, ультразвук имеет большое преимущество в том, что он легкодоступен и не основан на рентгеновской технологии. Прежде всего, ультразвук даёт динамическое изображение и показывает различные структуры в процессе их движения. Проведённые на примере тораколюмбальной фасции исследования показали, что ультразвуковая визуализация может обнаружить патологические изменения в процессе скольжения.

Современные аппараты ультразвуковой диагностики высокого разрешения способны работать с частотами до 30 МГц [40]. Сообщается, что при таких частотах возможно осевое и пространственное разрешение менее 0,1 мм, что позволяет отобразить сеть слоёв фасции. Однако благодаря ультразвуку наилучшие изображения могут быть получены на расстоянии до 2–3 см от кожи. Как уже упоминалось во многих исследованиях, ультразвуковые волны, идущие к тканям, ослабляются с расстоянием прохождения. Для визуализации более глубоких структур, например, у людей с ожирением, необходимо использовать более низкие частоты для более глубокого проникновения. Чем ниже частота, тем выше глубина проникновения, но, к сожалению, разрешение уменьшается с уменьшением частоты. Например, частота 10 МГц позволяет визуализировать ткани на глубине 4–5 см, в то время как частота 30 МГц распространяется только на 1 см. Поэтому очень маленькие структуры лучше всего изображаются ультразвуком высокой частоты, но, к сожалению, только в ближнем поле. В частности, мелкие нервы пересекают слои фасции на своём пути к мышцам или коже. Ультразвуковая технология позволяет визуализировать такие нервы во время их прохождения через слои фасции. Эти маленькие нервы могут быть затронуты при любой травме, такой как операция или ушиб, приводящей к изменению восприятия боли. Ультразвук высокого разрешения позволяет визуализировать эти нервы в ближнем поле и может помочь обнаружить причины поражения нервов и болевого синдрома. В более глубоких слоях специфическая визуализация нервов является сложной задачей, иногда невозможной из-за вышеупомянутых физических ограничений ультразвука.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследование фасциальной структуры и механизма действия фасциальных тканей в настоящее время достаточно актуально. Фасция необходима для физиологического и метаболического гомеостаза, а также для функционирования механизмов заживления и восстановления. Эта развивающаяся область уже доказала, что как источник болевых рецепторов фасция, подверженная патологическим изменениям, приводит к хроническому болевому синдрому. К таким изменениям относятся уплотнение и фиброз.

С учётом вышеуказанных данных можно предположить, что установка сетчатых протезов на область изменённой фасции в гинекологической практике может привести к хронической боли в последующем. А возможность визуализировать фасции и взаимопроникающие нервы в режиме реального времени с помощью ультразвука расширяет горизонты для проведения исследований в данной области и создания новых терапевтических подходов в профилактике mesh-ассоциированных осложнений.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ / ADDITIONAL INFO

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Author contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Competing interests. The authors declares that there are no obvious and potential conflicts of interest associated with the publication of this article.

×

About the authors

Ilnur I. Musin

Bashkir State Medical University

Author for correspondence.
Email: ilnur-musin@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5520-5845

Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology

Russian Federation, 3 Lenin Street, Ufa, 450112, Republic of Bashkortostan

Alfiya G. Yashchuk

Bashkir State Medical University

Email: ag2@bashgmu.ru
ORCID iD: 0000-0003-2645-1662

M.D., Dr. Sci. (Med.), professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology

Russian Federation, 3 Lenin Street, Ufa, 450112, Republic of Bashkortostan

Rustem A. Kazikhinurov

Bashkir State Medical University

Email: kafedrauro@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6813-8549

MD, Cand. Sci. (Med.), associate professor

Russian Federation, 3 Lenin Street, Ufa, 450112, Republic of Bashkortostan

Anzhella R. Molokanova

Bashkir State Medical University

Email: angella1210@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1115-6775

graduate student

Russian Federation, 3 Lenin Street, Ufa, 450112, Republic of Bashkortostan

Maksimova Yu. Serafima

Bashkir State Medical University

Email: maksimova-serafima@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4169-9124

MD, assistant of the Department of Urology

Russian Federation, 3 Lenin Street, Ufa, 450112, Republic of Bashkortostan

References

  1. Amrieva DH, Petrov JuA. Chronic endometritis: pathogenetic aspects. Bulletin of Dagestan State Medical Academy. 2019;4(33):59–63. (In Russ).
  2. Kuznetsova IV, Zemlina NS, Rashidov TN, Kovalenko MA. Problem of thin endometrium and its possible solutions. Effective Pharmacotherapy. 2015;(5):42–49. (In Russ).
  3. Zaynetdinova LF, Koryaushkina AV, Telesheva LF, Sychugov GV. Peculiarities of cellular update processes in eutopic endometry in women with external genital endometriosis and chronic endometritis. Ural Medical Journal. 2020;(3):71–77. (In Russ). doi: 10.25694/URMJ.2020.03.16
  4. Lessey BA, Kim JJ. Endometrial receptivity in eutopic endometrium of women with endometriosis it is affected, let me show you why. Fertil Steril. 2017;108(1):19–27. doi: 10.1016/j.fertnstert.2017.05.031
  5. Radzinskiy VE, Petrov YA, Kalinina EA, Shirokova DV, Polina ML. Pathogenetic features of the macrotypes of chronic endometritis. Kazan Medical Journal. 2017;98(1):27–34. (In Russ). doi: 10.17750/KMJ2017-27
  6. Tolibova GKh, Tral’ TG, Kleshchov MA, Kvetnoy IM, Aylamazyan EK. Endometrial dysfunction: an algorithm for histological and immunohistochemical studies. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2015;LXIV(4):69–77. (In Russ).
  7. Koninckx PR, Ussia A, Tahlak M, et al. Infection as a potential cofactor in the genetic-epigenetic pathophysiology of endometriosis: a systematic review. Facts Views Vis Obgyn. 2019;11(3):209–216.
  8. Tolibova GKh, Tral’ TG, Yarmolinskaya MI, Tsypurdeyeva AA. Endometrial dysfunction in patients with infertility associated with external genital endometriosis. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2017;LXVI(Special Issue):84–85. (In Russ).
  9. Unanyan AL, Kossovich YuM, Demura TA, et al. Clinical and morphological features of chronic endometritis in infertile women. V.F. Snegirev Archives of Obstetrics and Gynecology. 2017;4(4):208–213. (In Russ). doi: 10.18821/2313-8726-2017-4-4-208-213
  10. Alcazar JL. Three-dimensional ultrasound assessment of endometrial receptivity: a review. Reprod Biol Endocrinol. 2006;4:56. doi: 10.1186/1477-7827-4-56
  11. Aganezov SS, Aganezova NV, Morotskaya AV, Ponomarenko KYu. Molecular genetic features of the state of endometry in endometriosis-associated infertility. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2017;66(3):135–142. (In Russ). doi: 10.17816/JOWD663135-142
  12. Orazov MR, Khamoshina MB, Mikhaleva LM, et al. Molecular and genetic features of the endometrial condition in endometriosis-associated infertility. Difficult Patient. 2020;18(1–2):23–32. (In Russ). doi: 10.24411/2074-1995-2020-10005
  13. Tolibova GKh. Comparative evaluation of morphological criteria of endometrial dysfunction in patients with infertility associated with pelvic inflammatory diseases, external genital endometriosis and uterine myoma. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2016;LXV(6):52–60. (In Russ). doi: 10.17816/JOWD65652-60
  14. Healthcare in Russia ― 2019. Statistical collection. Moscow: Rosstat; 2019. (In Russ).
  15. Orazov MR, Khamoshina MB, Abitova MZ, et al. Infertility associated with ovarian endometriosis: a modern view of the problem. Gynecology. 2020;22(5):44–49. (In Russ). doi: 10.26442/20795696.2020.5.200405
  16. Orazov MR, Toktar LR, Mikhaleva LM, et al. Chronic endometritis and endometrial dysfunction ― is there a causal relationship? Obstetrics and Gynecology: News, Opinions, Training. 2020;8(3 Suppl):61–69. (In Russ). doi: 10.24411/2303-9698-2020-13910
  17. Tikhonchuk EYu, Asaturova AV, Adamyan LV. The frequency of detection and structure of pathological changes in the endometrium in women of reproductive age with genital endometriosis. Obstetrics and Gynecology. 2016;12:87–95. (In Russ). doi: 10.18565/aig.2016.12.87-95
  18. Brilhante AV, Augusto KL, Portela MC, et al. Endometriosis and ovarian cancer: an integrative review (endometriosis and ovarian cancer). Asian Pac J Cancer Prev. 2017;18(1):11–16. doi: 10.22034/APJCP.2017.18.1.11
  19. Cicinelli E, Trojano G, Mastromauro M, et al. Higher prevalence of chronic endometritis in women with endometriosis: a possible etiopathogenetic link. Fertil Steril. 2017;108(2):289–295.e1. doi: 10.1016/j.fertnstert.2017.05.016
  20. Tai FW, Chang Ch, Chiang J-H, Lin W-Ch, Wan L. Association of pelvic inflammatory disease with risk of endometriosis: a nationwide cohort study involving 141,460 individuals. J Clin Med. 2018;7(11):379. doi: 10.3390/jcm7110379
  21. Takebayashi А, Kimura F, Kishi Yo,.et al. The association between endometriosis and chronic endometritis. PLoS One. 2014;9(2):e88354. doi: 10.1371/journal.pone.0088354
  22. Tolibova GKh, Tral’ TG, Aylamazyan EK, Kogan IYu. Molecular mechanisms of cyclic transformation of the endometrium. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2019;68 (1):5–12. (In Russ). doi: 10.17816/JOWD6815-12
  23. Orazov MR, Radzinskiy VE, Volkova SV, et al. Chronic endometritis in women with endometriosis-associated infertility. Gynecology. 2020;22(3):15–20. (In Russ). doi: 10.26442/20795696.2020.3.200174
  24. Kimura F, Takebayashi A, Ishida M, et al. Review: Chronic endometritis and its effect on reproduction. J Obstet Gynaecol Res. 2019;45(5):951–960. doi: 10.1111/jog.13937
  25. Fanchin R, Righini C, Ayoubi JM, et al. New look at endometrial echogenecity objective computer assisted measurements predict endometrial receptivity in in vitro fertilization-embryo transfer. Fertil Steril. 2000;74(2):274–281. doi: 10.1016/s0015-0282(00)00643-9
  26. Volkova EYu, Korneyeva IE, Silant’yeva ES, et al. The effect of physical therapy on endometrial receptivity in women with impaired reproductive function and “thin” endometrium. Proceedings of the VII International Congress on Reproductive Medicine; 2013 Jan 21–24; Moscow, Russian Federation. Moscow; 2013. P: 316–17. (In Russ).
  27. Ishchenko AI, Unanyan AL, Kogan EA, Demura TA, Kossovich YuM. Clinical and anamnestic, immunological, echographic and hysteroscopic features of chronic endometritis associated with impaired reproductive function. Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2018;73(1):5–15. (In Russ). doi: 10.15690/vramn927
  28. Zuev VM, Kalinina EA, Kukushkin VI, et al. Innovative laser technologies in the diagnosis and treatment of “problematic” endometrium in reproductive medicine. Obstet Gynecol. 2020;4:157–165. (In Russ). doi: 10.18565/aig.2020.4.157-165
  29. Osipova AD. Klinicheskoe znachenie lazernoi flyuorestsentnoi spektroskopii v ehkspress-diagnostike patologicheskikh sostoyanii ehndometriya u zhenshchin v perimenopauze [dissertation]. Moscow; 2020. Available from: https://www.dissercat.com/content/klinicheskoe-znachenie-lazernoi-flyuorestsentnoi-spektroskopii-v-ekspress-diagnostike-patolo. (In Russ).
  30. Aylamazyan EK, Tolibova GKh, Tral’ TG, et al. New approaches to the assessment of endometrial dysfunction. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2017;66(3):8–15. (In Russ). doi: 10.17816/JOWD6638-15
  31. Ponomarenko KYu. Endometrial receptivity in women with disorders in the reproductive system. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2017;66(4):90–97. (In Russ). doi: 10.17816/JOWD66490-97
  32. Maksimova TA, Cherkasova AL, Dzhibladze TA, et al. Minimally invasive interventions in the diagnosis and treatment of intrauterine pathology in women with infertility. Gynecology, Obstetrics and Perinatology. 2018;17(1):27–32. (In Russ). doi: 10.20953/1726-1678-2018-1-27-32
  33. Ellinidi VN, Feoktistov AA, Lyamina AV, et al. Chronic polypoid and lymphofollicular endometritis: hysteroscopic and histological diagnosis. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2017;66(6):59–65. (In Russ). doi: 10.17816/JOWD66659-65
  34. Yarmolinskaya MI, Khobets VV. The role of oxytocin in the pathogenesis of endometriosis: various facets of the problem. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2019;68(3):89–98. doi: 10.17816/JOWD68389.98
  35. Bouet PE, El Hachem H, Monceau E, et al. Chronic endometritis in women with recurrent pregnancy loss and recurrent implantation failure: prevalence and role of office hysteroscopy and immunohistochemistry in diagnosis. Fertil Steril. 2016;105(1):106–110. doi: 10.1016/j.fertnstert.2015.09.025
  36. Krylova YuS, Sharfi YuN, Gzgzyan AM, Sosnina AK, Kvetnoy IM. Immunohistochemical criteria for endometrial implantation susceptibility. Molecular medicine. 2014;(5):24–28. (In Russ).
  37. Wu D, Kimura F, Zheng L, et al. Chronic endometritis modifies decidualization in human endometrial stromal cells. Reprod Biol Endocrinol. 2017;15(1):16. doi: 10.1186/s12958-017-0233-x
  38. Wölfler MM, Küppers M, Rath W, et al. Altered expression of progesterone receptor isoforms A and B in human eutopic endometrium in endometriosis patients. Ann Anat. 2016;206:1–6. doi: 10.1016/j.aanat.2016.03.004
  39. Marquardt RM, Kim TH, Yoo U-Yo, et al. Endometrial epithelial ARID1A is critical for uterine gland function in early pregnancy establishment. FASEB J. 2021;35(2):e21209. doi: 10.1096/fj.202002178R
  40. Kitaya K, Matsubayashi H, Yamaguchi K, et al. Chronic endometritis: potential cause of infertility and obstetric and neonatal complications. Am J Reprod Immunol. 2016;75(1):13–22. doi: 10.1111/aji.12438

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2021 Eco-Vector



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ:
ПИ № ФС 77 - 86335 от 11.12.2023 г.  
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ:
ЭЛ № ФС 77 - 80633 от 15.03.2021 г.



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies