Биохимические показатели ретроплацентарной крови при преэклампсии

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Преэклампсия (ПЭ) ― осложнение беременности, родов и послеродового периода, характеризующееся повышением после 20-й недели беременности систолического артериального давления (САД) более 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) выше 90 мм рт. ст. независимо от уровня АД в анамнезе в сочетании с протеинурией или хотя бы с одним другим параметром, свидетельствующим о присоединении полиорганной недостаточности. Частота данной патологии во время беременности составляет 2–8% и является основной причиной материнской (10–15%) и перинатальной (20–25%) смертности [1]. Эффективность прогнозирования ПЭ в рамках пренатального скрининга (комбинация материнских характеристик со средним АД, пульсационным индексом в маточной артерии, сывороточным плацентарным фактором роста) способствует выявлению ПЭ до 32 и 37 недель, а также после 37 недель в 90, 75 и 41% случаев соответственно (уровень ложноположительных результатов 10%) [2].

Профилактика, своевременная диагностика и лечение ПЭ лежат в основе путей снижения материнской и перинатальной смертности. В настоящее время описано много предикторов (до 20-й недели беременности) и маркеров (после 20-й недели беременности) ПЭ, но ни один из них не считается достаточно достоверным для оценки его как ведущего, поэтому актуален поиск новых маркеров диагностики течения преэклампсии [3].

Как известно, ретроплацентарная кровь (РПК) ― это материнская артериальная кровь, поступающая в межворсинчатое пространство из спиральных артерий и изливающаяся наружу в последовом периоде при отделении плаценты от стенки матки. К настоящему моменту данный субстрат практически не изучен. В единичных работах 70–80-х годов прошлого века исследованы некоторые иммунологические показатели ретроплацентарной крови, но отсутствуют данные, касающиеся её гемостатических и биохимических показателей [4].

Цель исследования ― выявление особенностей биохимических показателей РПК при преэклампсии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Работа выполнена в формате продольного ретроспективного исследования типа «случай–контроль» на базе Центра планирования семьи и репродукции ГКБ им. С.С. Юдина и МНОЦ МГУ им. М.В. Ломоносова в период с 2020 по 2021 год.

В исследование включены 53 беременные, которых разделили на две группы. В первую (контрольную) группу вошли 28 пациенток с физиологически протекающей беременностью, во вторую ― 25 пациенток с тяжёлой ПЭ. У всех беременных родоразрешение выполняли с помощью операции кесарева сечения, отделение последа осуществлялось механически сразу после извлечения плода. Показаниями к кесареву сечению в первой группе были несостоятельный рубец на матке или состоятельный рубец на матке в сочетании с тазовым предлежанием плода, во второй группе ― тяжёлая ПЭ. Критерии исключения из исследования в обеих группах: многоплодная беременность, тяжёлые соматические, инфекционные, сопутствующие гинекологические и онкологические заболевания, другие осложнения беременности. Все пациентки подписали информированное добровольное согласие на участие в исследовании.

Материалами исследования были сыворотка периферической крови (ПК) из кубитальной вены и сыворотка РПК с материнской поверхности плаценты. Взятие проб производили сразу после механического отделения плаценты и выделения последа. От каждой пациентки получено 10 мл крови, взятых в 2 пробирки с активатором свёртывания и разделительным гелем для биохимического анализа. На биохимическом анализаторе Beckman Coulter AU480 (Германия) в сыворотках РПК и ПК определяли уровни АЛТ, АСТ, ЛДГ, общего белка, альбумина, мочевины, креатинина, общего и прямого билирубина, глюкозы, мочевой кислоты.

Дизайн исследования включал: 1) анализ биохимических показателей РПК и ПК в группе физиологической беременности (28 пациенток); 2) анализ биохимических показателей РПК и ПК в группе пациенток с тяжёлой ПЭ (25 пациенток); 3) сопоставление показателей РПК и ПК между двумя группами пациенток.

Статистический анализ данных исследования проводили с помощью программы Jamovi 2.3.22. Для проверки нормальности распределения показателей использовали одновыборочный критерий Шапиро–Уилка. Для описания нормально распределённых признаков указывали среднее значение и стандартное отклонение, а в противном варианте определяли медиану, значения 25-го и 75-го процентилей. При сравнении зависимых переменных в основной и контрольной группах использовали t-тест и критерий Вилкоксона, для независимых переменных ― t-тест и критерий Манна–Уитни. Значения всех биохимических показателей вне зависимости от распределения представлены медианой и 25-м и 75-м процентилями. Статистически достоверными считались результаты при p <0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Средний возраст пациенток первой группы (с физиологической беременностью) составил 31,8±3,9 года (от 25 до 42 лет). Беременность этих пациенток протекала без осложнений и закончилась плановым кесаревым сечением в 38–40 недель. Соматический и акушерский анамнез беременных контрольной группы был не отягощён.

Все новорождённые у матерей с физиологической беременностью родились доношенными, в удовлетворительном состоянии, не имели врождённых и наследственных заболеваний. Масса тела новорождённых в среднем составила 3328±254 г (от 2820 до 3900 г), средний рост ― 51,5±1,9 см. Средняя оценка по шкале Апгар на 1-й минуте ― 8, а на 5-й ― 9 баллов.

Во второй группе (тяжёлая ПЭ) средний возраст пациенток составил 30,5±5,8 года (от 24 до 44 лет). Все роды у пациенток данной группы были преждевременными (с 31 по 35-ю неделю) ввиду ухудшения состояния матери и/или плода. Кроме того, у ряда беременных присутствовала сопутствующая соматическая патология: у 7 (28%) пациенток наблюдалась хроническая артериальная гипертензия, у 4 (16%) ― хронический пиелонефрит, у 2 (8%) ― хронический цистит. У 3 (12%) женщин гинекологический анамнез был отягощён трубно-перитонеальным бесплодием.

Как известно, наиболее распространёнными симптомами ПЭ считаются артериальная гипертензия, протеинурия и отёки [5–6]. По результатам анализа исходных значений артериального давления до беременности у женщин второй группы (тяжёлая ПЭ) выявлено достоверное (p <0,05) повышение его показателей. Так, САД было повышено не менее чем на 60 мм рт. ст, а ДАД ― не менее чем на 30 мм рт. ст. У пациенток первой группы (физиологическая беременность) во время беременности максимальный уровень артериального давления не превышал 128/85 мм рт. ст.

Другой характерный критерий тяжёлой ПЭ ― массивная протеинурия (наличие ≥5 г белка в сутки или ≥3 г/л белка в двух порциях мочи, взятых с интервалом в 6 часов) и умеренная протеинурия (наличие ≥0,3 г белка в сутки или ≥0,3 г/л белка в двух порциях мочи, взятых с интервалом в 6 часов) [1]. У пациенток основной группы массивная протеинурия наблюдалась в 64% случаев (n=16), умеренная ― в 24% (n=6), у 3 (12%) пациенток белок в моче отсутствовал. По результатам клинического анализа мочи у женщин с физиологической беременностью (контрольная группа) белок в моче не был обнаружен.

Согласно последним клиническим исследованиям и рекомендациям, отёки встречаются в большинстве случаев физиологически протекающей беременности, поэтому их не рекомендуется рассматривать в качестве обязательного диагностического критерия ПЭ [1, 7]. Тем не менее в нашем исследовании у 17 (68%) пациенток с тяжёлой ПЭ наблюдались генерализованные отёки.

Операцию кесарева сечения у пациенток второй группы выполняли в сроки от 31 недели и 3 дня до 35 недель и 6 дней.

Все дети у пациенток второй группы родились недоношенными. Девять (36%) новорождённых в раннем неонатальном периоде были переведены в отделение интенсивной терапии и реанимации с последующим вторым этапом выхаживания. Масса тела новорождённых в среднем составила 2341±558 г (от 1200 до 3070 г), средний рост ― 46,2±3,9 см. Средняя оценка состояния новорождённых у матерей с тяжёлой ПЭ по шкале Апгар на 1-й минуте составила 7,55±0,65, на 5-й ― 8,33±0,82 балла. Врождённых и наследственных заболеваний у детей не выявлено.

При сравнении периферической и ретроплацентарной крови при физиологической беременности достоверные различия (p <0,05) выявлены по всем показателям, кроме общего белка, альбумина и общего билирубина (табл. 1). Обращает на себя внимание, что уровни АСТ и ЛДГ были значительно выше в РПК по сравнению с их уровнем в ПК: в 20,1 и 11,4 раза соответственно. При этом значения общего билирубина и глюкозы, наоборот, были ниже в РПК по сравнению с этими показателями в ПК.

 

Таблица 1. Биохимические показатели периферической и ретроплацентарной крови при физиологической беременности

Table 1. Biochemical parameters of the peripheral and retroplacental blood in physiologic pregnancy

Показатель	Периферическая кровь, медиана (Q1; Q3)	Ретроплацентарная кровь, медиана (Q1; Q3)	p1, 2
АЛТ, Ед/л	9 (8; 11)	17 (14; 22)	<0,0011
АСТ, Ед/л	17 (15; 19)	341 (296; 368)	<0,0011
ЛДГ, Ед/л	196 (189; 205)	2227 (1907; 2758)	<0,0011
Общий белок, г/л	51,4 (48,7; 53,7)	50,6 (46,8; 52,7)	0,9671
Альбумин, г/л	30,4 (28,7; 31,1)	31,6 (29,9; 32,7)	0,0942
Мочевина, ммоль/л	2,8 (2,0; 3,2)	3,2 (2,7; 3,7)	<0,0011
Креатинин, мкмоль/л	51 (45; 58)	61 (54; 66)	<0,0011
Общий билирубин, мкмоль/л	5,4 (3,9; 6,4)	5,1 (1,8; 7,1)	0,5311
Прямой билирубин, мкмоль/л	0,8 (0,6; 1,0)	1,6 (1,4; 2,1)	<0,0011
Глюкоза, ммоль/л	4,38 (3,98; 4,82)	2,90 (2,72; 3,23)	<0,0011
Мочевая кислота, мкмоль/л	245 (224; 280)	283 (240; 297)	<0,0011

Примечание. ¹Использовался t-критерий Стьюдента для парных выборок; ²использовался критерий Вилкоксона.

Note: ¹Student’s t-test for paired samples; ²Wilcoxon’s criterion.

 

Исследование биохимических показателей крови при ПЭ также позволило выявить ряд важных отличий. В частности, уровни АСТ и ЛДГ были в десять раз выше в РПК, чем в периферической, как и при физиологической беременности. Достоверные различия (p <0,05) установлены и у ряда других показателей, представленных в табл. 2. При этом стоит отметить, что концентрации общего белка и глюкозы были ниже в РПК по сравнению с периферической.

 

Таблица 2. Биохимические показатели периферической и ретроплацентарной крови при тяжёлой преэклампсии

Table 2. Biochemical parameters of the peripheral and retroplacental blood in severe preeclampsia

Показатель	Периферическая кровь, медиана (Q1; Q3)	Ретроплацентарная кровь, медиана (Q1; Q3)	p1, 2
АЛТ, Ед/л	27 (20; 43)	19 (17; 25)	0,1602
АСТ, Ед/л	32 (23; 46)	377 (324; 539)	0,0022
ЛДГ, Ед/л	223 (196; 287)	2561 (1567; 3208)	<0,0011
Общий белок, г/л	61,8 (54,9; 64,0)	53,2 (51,8; 54,8)	0,0642
Альбумин, г/л	27,0 (23,7; 29,4)	29,9 (28,4; 31,3)	0,5942
Мочевина, ммоль/л	3,8 (3,2; 4,5)	4,4 (3,6; 5,2)	0,1041
Креатинин, мкмоль/л	63 (57; 71)	84 (69; 85)	0,0061
Общий билирубин, мкмоль/л	5,6 (4,0; 7,8)	6,8 (3,2; 8,6)	0,0392
Прямой билирубин, мкмоль/л	0,9 (0,7; 1,0)	2,0 (1,2; 2,1)	0,0142
Глюкоза, ммоль/л	4,4 (4,2; 5,3)	2,8 (2,6; 3,1)	0,0022
Мочевая кислота, мкмоль/л	332 (240; 388)	370 (330; 392)	0,0301

Примечание. ¹Использовался t-критерий Стьюдента для парных выборок; ²использовался критерий Вилкоксона.

Note: ¹Student’s t-criterion for paired samples; ²Wilcoxon’s criterion.

 

В табл. 3 представлены результаты сравнения биохимических показателей ПК пациенток основной и контрольной групп. Значимые отличия (p <0,05) касались только АЛТ, АСТ, общего белка, альбумина, мочевины и креатинина. Все остальные показатели, за исключением ЛДГ и мочевой кислоты, имели практически одинаковые значения медиан при физиологической беременности и тяжёлой ПЭ.

 

Таблица 3. Биохимические показатели периферической крови при физиологической беременности и тяжёлой преэклампсии

Table 3. Biochemical parameters of the peripheral blood in physiologic pregnancy and severe preeclampsia

Показатель	Физиологическая беременность, медиана (Q1; Q3)	Тяжёлая преэклампсия, медиана (Q1; Q3)	p1, 2
АЛТ, Ед/л	9 (8; 11)	27 (20; 43)	<0,0011
АСТ, Ед/л	17 (15; 19)	32 (23; 46)	<0,0011
ЛДГ, Ед/л	196 (189; 205)	223 (196; 287)	0,0942
Общий белок, г/л	51,4 (48,7; 53,7)	61,8 (54,9; 64,0)	<0,0011
Альбумин, г/л	30,4 (28,7; 31,1)	27,0 (23,7; 29,4)	0,0182
Мочевина, ммоль/л	2,8 (2,0; 3,2)	3,8 (3,2; 4,5)	0,0032
Креатинин, мкмоль/л	51 (45; 58)	63 (57; 71)	<0,0012
Общий билирубин, мкмоль/л	5,4 (3,9; 6,4)	5,6 (4,0; 7,8)	0,7151
Прямой билирубин, мкмоль/л	0,8 (0,6; 1,0)	0,9 (0,7; 1,0)	0,9501
Глюкоза, ммоль/л	4,3 (3,9; 4,8)	4,4 (4,2; 5,3)	0,1162
Мочевая кислота, мкмоль/л	245 (224; 280)	332 (240; 388)	0,1042

Примечание. ¹Использовался критерий Манна–Уитни; ²использовался t-критерий Стьюдента для независимых выборок.

Note: ¹Mann–Whitney test. ²Student’s t-test for independent samples.

 

По данным, представленным в табл. 4, биохимический состав РПК пациенток основной и контрольной группы имел значимые различия (p <0,05) только по мочевине, креатинину и мочевой кислоте.

 

Таблица 4. Биохимические показатели ретроплацентарной крови при физиологической беременности и тяжёлой преэклампсии

Table 4. Biochemical parameters of the retroplacental blood in physiologic pregnancy and severe preeclampsia

Показатель	Физиологичуская беременность, медиана (Q1; Q3)	Тяжёлая преэклампсия, медиана (Q1; Q3)	p1, 2
АЛТ, Ед/л	17 (14; 22)	19 (17; 25)	0,6751
АСТ, Ед/л	341 (296; 368)	377 (324; 539)	0,1011
ЛДГ, Ед/л	2227 (1907; 2758)	2561 (1567; 3208)	0,9932
Общий белок, г/л	50,6 (46,8; 52,7)	53,2 (51,8; 54,8)	0,2182
Альбумин, г/л	31,6 (29,9; 32,7)	29,9 (28,4; 31,3)	0,2811
Мочевина, ммоль/л	3,2 (2,7; 3,7)	4,4 (3,6; 5,2)	0,0022
Креатинин, мкмоль/л	61 (54; 66)	84 (69; 85)	<0,0012
Общий билирубин, мкмоль/л	5,1 (1,8; 7,1)	6,8 (3,2; 8,6)	0,2742
Прямой билирубин, мкмоль/л	1,6 (1,4; 2,1)	2,0 (1,2; 2,1)	0,1632
Глюкоза, ммоль/л	2,9 (2,7; 3,2)	2,8 (2,6; 3,1)	0,8521
Мочевая кислота, мкмоль/л	283 (240; 297)	370 (330; 392)	0,0172

Примечание. ¹Использовался критерий Манна–Уитни; ²использовался t-критерий Стьюдента для независимых выборок.

Note: ¹Mann–Whitney test; ²Student’s t-test for independent samples

 

ОБСУЖДЕНИЕ

ПЭ на протяжении многих лет остаётся актуальной проблемой современного акушерства. До сих пор не решены вопросы этиологии и патогенеза этого заболевания, осложняющего течение беременности и родов. Тяжёлая ПЭ ― одна из наиболее частых причин материнских и перинатальных осложнений и смертности. Не являясь патологией какого-то одного органа или системы, ПЭ по праву считается синдромом мультисистемной дисфункции, приводящей к развитию полиорганной недостаточности [8–10].

Печень ― неспецифический орган-мишень при преэклампсии. Однако она испытывает функциональное напряжение при физиологически протекающей беременности в связи с вовлечённостью в процессы внутриутробного развития плода, поэтому становится одним из первых звеньев мультисистемной дисфункции при тяжёлом течении ПЭ. При этом считается, что функция печени не изменяется при начальных проявлениях ПЭ, но при прогрессировании заболевания изменяется всегда [8].

Общеизвестно, что при тяжёлой ПЭ ведущим становится цитолитический синдром, характерная особенность которого ― умеренное повышение активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) [8, 11]. В нашем исследовании установлено, что активность ферментов АЛТ и АСТ была достоверно (p <0,001) выше в ПК при тяжёлой ПЭ ― в 3 и 1,88 раза соответственно. В РПК различия были недостоверны (p >0,05), однако указанная выше закономерность сохранялась: активность печёночных аминотрансфераз была выше при тяжёлой ПЭ по сравнению с этими показателями при физиологической беременности.

На начальных этапах развития печёночно-клеточной недостаточности преобладает активность АЛТ в отношении АСТ, коэффициент де Ритиса (АСТ/АЛТ) составляет менее 1,0. При появлении признаков печёночно-клеточной недостаточности отмечается преобладание активности АСТ в отношении АЛТ как результат более «глубокого» поражения гепатоцитов, а также развития тканевой гипоксии за пределами гепатобилиарной системы (коэффициент де Ритиса выше 1,33) [8, 11]. Учитывая тот факт, что в нашей работе в основной группе активность АСТ была выше активности АЛТ в ПК и РПК (32 Ед/л против 27 Ед/л и 377 Ед/л против 19 Ед/л соответственно), можно сделать вывод о преобладании в нашем исследовании пациенток с выраженной печёночно-клеточной недостаточностью. Таким образом, полученные нами лабораторные результаты, с одной стороны, говорят о единственно верной тактике ведения пациенток основной группы ― срочном хирургическом родоразрешении, которое препятствовало прогрессированию ещё более сильного поражения гепатоцитов, а с другой ― о пропуске более ранних клинических и лабораторных симптомов развивающейся печёночно-клеточной недостаточности на более ранних сроках, что лишний раз подчёркивает необходимость повышения эффективности прогнозирования тяжёлой ПЭ в начале беременности.

Дополняет картину печёночно-клеточного некроза повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Данный фермент содержится не только в печени, но и в миокарде, почках, скелетной мускулатуре, считается неспецифичным и свидетельствует о развитии полиорганной тканевой гипоксии [8]. Недостоверность различий (p >0,05) активности ЛДГ при физиологической беременности и тяжёлой ПЭ можно объяснить небольшой выборкой пациенток, однако тенденция к повышению активности ЛДГ очевидна: 223 Ед/л против 196 Ед/л в ПК, 2561 Ед/л против 2227 Ед/л в РПК при ПЭ и физиологической беременности соответственно.

К критериям развития печёночно-клеточной недостаточности при ПЭ относятся совокупное повышение показателей цитолиза и холестаза и снижение показателей синтетической функции печени (активности холинэстеразы, уровней общего белка, альбумина, белков свёртывающей системы), что считается прогностически крайне неблагоприятным фактором [8].

По результатам нашего исследования уровни альбумина действительно снижались у беременных с тяжёлой ПЭ по сравнению с таковыми у пациенток с физиологической беременностью (27,0 г/л против 30,4 г/л в ПК и 29,9 г/л против 31,6 г/л в РПК). Обращает на себя внимание тот факт, что уровень общего белка был ниже в РПК в обеих группах, что скорее всего связано с его расходованием на построение тканей плода.

Известно, что проявления холестаза не являются ведущими при ПЭ: холестатический синдром занимает более приоритетные позиции при внутрипечёночном холестазе беременных, чем при ПЭ. При нарастании тяжести преэклампсии происходит в первую очередь повышение уровня общего билирубина, в основном за счёт прямого (паренхиматозного) билирубина, а также активности щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы и уровня жёлчных кислот, что отражает поражение гепатобилиарной системы [8, 11]. По результатам нашего исследования уровни общего и прямого билирубина были выше при тяжёлой ПЭ по сравнению с физиологической беременностью, однако различия были недостоверными (p >0,05), что полностью подтверждает данную теорию. Так, у пациенток второй группы (тяжёлая ПЭ) наблюдалось значимое (p <0,05) повышение общего (с 5,6 до 6,8 мкмоль/л) и прямого (с 0,9 до 2,0 мкмоль/л) билирубина в РПК, что подтверждает общепризнанную теорию о фильтрующей способности плаценты.

Повышение уровней креатинина и мочевины ― общепринятый критерий нарушения функции почек, в том числе при тяжёлой ПЭ. Нами выявлено значимое (p <0,05) повышение уровней данных показателей в ПК и РПК у пациенток второй группы (тяжёлая ПЭ). Помимо этого, описанные выше изменения могут быть связаны с активным метаболизмом белков в плаценте, что подтверждается более высокими уровнями мочевины и креатинина в РПК по сравнению с ПК (p <0,05).

Другой характерный признак нарушения функции почек при ПЭ ― прогрессирующее повышение сывороточного уровня мочевой кислоты, что обусловлено не только ухудшением перфузии и ишемией почек, как полагали ранее, но и снижением почечного клиренса. В последние годы появились предположения о том, что у женщин с ПЭ гиперурикемия может вносить непосредственный вклад в развитие сосудистого повреждения и артериальной гипертензии [12]. В нашем исследовании уровни мочевой кислоты были выше во второй группе (тяжёлая ПЭ) по сравнению с первой (332 мкмоль/л против 245 мкмоль/л в ПК и 370 мкмоль/л против 283 мкмоль/л в РПК соответственно), что нисколько не противоречит характерным лабораторным изменениям при поражении почек.

Более высокий уровень глюкозы в ПК по сравнению с ретроплацентарной кровью можно объяснить повышенной способностью плаценты и плода потреблять глюкозу [4], как при физиологической беременности, так и при тяжёлой ПЭ.

Уникальные различия биохимических показателей РПК и ПК, полученных так же, как и в предыдущем нашем исследовании, можно объяснить с позиции актуальной проблемы, касающейся соотношения системного и локального метаболизма. Гипотеза о том, что биохимический состав питающей орган крови «подстраивается» под метаболические потребности этого органа, очевидно, верна. Можно условно назвать эти зоны «метаболическими циркуляционными компартментами» (в отличие от классического понимания компартментов крови: плазмы, эритроцитов, лейкоцитов и т.д.). Наличие «барьера» или «фильтра» (например, в виде печени) определяет отличие его биохимического профиля от биохимического профиля венозной крови, являющейся предметом анализа в клинической лабораторной диагностике [4, 13]. Таким образом, зная биохимический состав локального плацентарного кровотока, мы можем иметь более точные представления о патологических процессах, происходящих на границе системы мать–плацента–плод, по сравнению с исследованиями системного кровотока.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведённое исследование продемонстрировало, что биохимические показатели РПК имеют значимые отличия от таковых в ПК. При физиологической беременности уровни АЛТ, АСТ, ЛДГ, мочевины, креатинина, прямого билирубина и мочевой кислоты были достоверно (p <0,05) выше в РПК ― в 1,9; 20,1; 11,4; 1,14; 1,19; 2; 1,15 раза соответственно, а уровень глюкозы, наоборот, ниже в 1,5 раза. У пациенток с тяжёлой ПЭ значимо (p <0,05) в РПК были повышены уровни АСТ, ЛДГ, креатинина, общего и прямого билирубина, мочевой кислоты ― в 11,7; 11,5; 1,3; 1,2; 2,2; 1,11 раза соответственно. Значения глюкозы у женщин данной группы были ниже в 1,57 раза.

При сравнении биохимического состава ПК у пациенток с тяжёлой ПЭ и при физиологическом течении беременности достоверные отличия (p <0,05) обнаружены только в уровне АЛТ, АСТ, общего белка, альбумина, мочевины и креатинина. Напротив, при сравнении биохимических показателей в РПК при физиологической беременности и ПЭ достоверные отличия (p <0,05) выявлены только по мочевине, креатинину и мочевой кислоте.

Проведённое исследование показало целесообразность дальнейших исследований РПК для получения более полных представлений о патогенезе плацента-ассоциированных заболеваний.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Благодарности. Авторы выражают благодарность заведующим и сотрудникам дородового и родильного отделений ЦПСиР ГКБ имени С.С. Юдина и сотрудникам отдела лабораторной диагностики МНОЦ МГУ.

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией. О.Б. Панина ― концепция и дизайн исследования; А.Н. Самусевич, Е.В. Проскурнина, Л.М. Самоходская ― сбор и аналитическое исследование материала; А.Н. Самусевич ― статистическая обработка и написание текста; О.Б. Панина, И.В. Игнатко ― редактирование.

Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Этическое утверждение. Проведение исследования одобрено Локальным этическим комитетом МНОЦ МГУ имени М.В. Ломоносова (протокол № 2/20 от 17.02.2020).

Информированное согласие на публикацию. Все участники исследования до включения в исследование добровольно подписали форму информированного согласия на участие в исследовании и публикацию медицинских данных, утверждённую в составе протокола исследования локальным этическим комитетом.

Об авторах

Анастасия Николаевна Самусевич

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Автор, ответственный за переписку.
Email: samusevich94@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1102-2737
SPIN-код: 6765-3839

ассистент

Россия, Москва

Лариса Михайловна Самоходская

Медицинский научно-образовательный центр Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова

Email: slm61@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6734-3989
SPIN-код: 5404-6202

канд. мед. наук, доцент

Россия, Москва

Елена Васильевна Проскурнина

Медико-генетический научный центр им. академика Н.П. Бочкова

Email: proskurnina@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8243-6339
SPIN-код: 8072-7745

д-р мед. наук, доцент

Россия, Москва

Ирина Владимировна Игнатко

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Email: ignatko_i_v@staff.sechenov.ru
ORCID iD: 0000-0002-9945-3848
SPIN-код: 8073-1817

д-р мед. наук, профессор, член-кор. РАН

Россия, Москва

Ольга Борисовна Панина

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

Email: olgapanina@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1397-6208
SPIN-код: 2105-6871

д-р мед. наук, профессор

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы