Возможность прогнозирования ранней неонатальной смерти

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

К важнейшим задачам, стоящим перед акушерами-гинекологами и неонатологами, относится снижение ранней неонатальной смертности. Один из путей решения проблемы — прогнозирование ранней неонатальной смерти в первые сутки после рождения.

С целью выявления возможных предикторов ранней неонатальной смерти проведено ретроспективное исследование, в которое включили 99 женщин, дети которых погибли в первые 168 ч после рождения (основная группа), и 357 женщин без ранних неонатальных потерь (контрольная группа).

В первые 2–3-е суток после рождения в исследуемых группах определены и описаны срок родоразрешения, особенности родового акта, состояние матери и новорождённого ребёнка, в том числе данные клинического анализа крови, морфометрического и гистологического исследования последа.

На основании анализа этих данных у родильниц и новорождённых детей основной группы выявлены следующие статистически значимые отличия: преждевременные роды; роды в тазовом предлежании; гипотрофия плода/новорождённого; меньшая длительность I периода родов; более длительные II и III периоды родов; более высокая частота рассечения промежности, ручного обследования полости матки, гемотрансфузии у родильниц; меньшие масса и рост новорождённых; более низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минуте; лейкоцитоз и тромбоцитопения в анализе крови у родильниц; более низкий уровень гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов и более высокий уровень глюкозы венозной крови у новорождённых; особенности строения последа: гематогенное вирусное и восходящее бактериальное инфицирование и их сочетание, острая плацентарная и пуповинная недостаточность, суб- и декомпенсированная хроническая плацентарная недостаточность.

Данные показатели могут являться предикторами ранней неонатальной гибели.

Полный текст

Охрана здоровья матери и ребёнка — важнейшая задача государства, так как определяет будущее нации, что подтверждено в «Концепции демографической политики Российской Федерации на период до 2025 года» (утверждена Указом Президента Российской Федерации от 9 октября 2007 г. № 1351). В этой ситуации сохранение здоровья новорождённых является не только медицинской проблемой и приоритетной задачей социальной политики, но и рассматривается как фактор национальной безопасности. Реализация ряда организационных мероприятий в России за период 2006–2018 гг. способствовала положительным тенденциям в динамике перинатальной смертности — отмечается существенное снижение данного показателя по всей стране, причём снижение перинатальной смертности происходит в основном за счёт снижения ранней неонатальной смертности [1]. Несмотря на подобную отрадную тенденцию, сохраняется ряд проблем, которым и посвящено данное исследование.

Цель исследования — выявление возможных предикторов ранней неонатальной смерти в первые сутки жизни новорождённого ребенка.

Материал и методы

Проведён анализ отчётов медицинских информационно-аналитических центров (МИАЦ) г. Санкт-Петербурга (СПб) и Ленинградской области (ЛО) за 2006–2018 гг., а также ретроспективное исследование, которое включало анализ данных медицинской документации 664 беременных женщин, родоразрешение у которых произошло в родильных домах СПб и ЛО в 2009–2016 гг. Основную группу составили 99 женщин, новорождённые дети которых погибли в первые 168 ч внеутробной жизни. В контрольную группу вошли 357 женщин без перинатальных потерь.

Результаты исследования

Данные МИАЦ СПб и ЛО по массе новорождённых детей, погибших в первые 7 суток внеутробной жизни, представлены на рисунках 1 и 2.

 

Рис. 1. Масса новорождённых детей, погибших в первые 7 суток внеутробной жизни, в Ленинградской области в 2006–2018 гг.

 

Рис. 2. Масса новорождённых детей, погибших в первые 7 суток внеутробной жизни, в Санкт-Петербурге в 2006–2018 гг.

 

У всех пациенток основной и контрольной групп оценивали характер и осложнения родов; данные гистологического исследования последов; результаты обследования родильницы и новорождённого ребенка.

Статистически значимых различий по полу плода не имелось: соотношение мальчиков и девочек составило примерно 1/1 — в основной группе 56 и 44%, в контрольной — 51 и 49%.

Особенности течения родов и срок беременности на момент родоразрешения представлены в табл. 1.

 

Таблица 1 Особенности течения родов и срок беременности на момент родоразрешения

Показатели

Основная группа

(n = 99)

Контрольная группа

(n = 357)

Статистическая значимость различий

Длительность:

 

I период родов, ч

6,5 ± ٠,٦

7,80 ± 0,41

р = 0,04

II период родов, мин

14,4 ± 1,7

11,20 ± 0,51

р = 0,03

III период родов, мин

8,60 ± 0,86

6,6 ± 0,5

р = 0,03

безводный промежуток, ч

18,3 ± 14,0

7,36 ± 1,15

р = 0,062

Безводный промежуток, абс. (%):

нет

менее ٣٠ мин

0,5–12 ч

12 ч ١ мин — 24 ч

более ٢٤ ч

21 (21,2%)

108 (30,3%)

χ2 = 63,35

р = 0,000

17 (17,2%)

3 (0,9%)

47 (47,5%)

211 (59,1%)

4 (4,0%)

31 (8,7%)

10 (10,1%)

4 (1,1%)

Преждевременное излитие околоплодных вод

24 (24,2%)

68 (19,1%)

χ2 = 3,18

р = 0,073

Тазовое предлежание

14 (14,1%)

24 (6,7%)

χ2 = 42,96

р = 0,000

Срок беременности, нед

32,55 ± 6,07

38,90 ± 1,19

р = 0,000

Преждевременные роды

59 (59,6%)

16 (4,5%)

χ2 = 12,98

р = 0,000

 

Так как длительность безводного промежутка у пациенток обеих групп статистически значимо не различалась, для определения возможных различий в длительности безводного промежутка у пациенток основной и контрольной групп построены таблицы сопряжённости. При этом выбрано следующее разделение пациенток на группы по длительности: безводный промежуток отсутствует (плановое кесарево сечение, кесарево сечение с началом родовой деятельности, роды в плодном пузыре), безводный промежуток до 30 мин (излитие вод во II периоде родов при продвижении головки по родовым путям), безводный промежуток 30 мин и более, но менее 12 ч, 12–24 ч и более 24 ч. Таким образом, наряду с отсутствием статистически значимых различий в средней длительности безводного промежутка, в основной группе статистически значимо чаще отмечался безводный промежуток до 30 мин и более 24 ч.

Характеристики новорождённых детей представлены в табл. 2.

 

Таблица 2 Характеристики новорождённых детей у пациенток основной и контрольной групп

Показатель

Основная группа

Контрольная группа

Статистическая значимость

Масса доношенных новорождённых, г

3104,3 ± 707,2 (n = 38)

3424,9 ± 457,7

(n = 341)

р = 0,001

Рост доношенных новорождённых, см

51,0 ± 3,8 (n = 38)

51,7 ± 2,1 (n = 341)

р = 0,03

Гипотрофия новорождённого

15 (15,2%)

8 (2,2%)

χ2 = 9,38

р = 0,005

Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте, баллы

4,50 ± 2,32 (n = 99)

7,90 ± 0,05 (n = 357)

р = 0,02

Оценка по шкале Апгар на ٥-й минуте, баллы

6,10 ± 2,16 (n = 99)

8,90 ± 0,05 (n = 357)

р = 0,02

 

 

Количество оперативных пособий в родах у пациенток основной и контрольной групп представлено в табл. 3.

 

Таблица 3 Оперативные пособия в родах у пациенток основной и контрольной групп

Показатель

Основная группа

(n = 99)

Контрольная группа

(n = 357)

Статистическая значимость

Родовозбуждение/родостимуляция

3 (3,0%)

38 (10,6%)

χ2 = 6,52

р = 0,010

Кесарево сечение

28 (28,3%)

152 (42,6%)

χ2 = 14,52

р = 0,000

Ручное обследование полости матки

9 (9,1%)

14 (3,9%)

χ2 = 10,82

р = 0,002

Медикаментозный сон-отдых

2 (2,0%)

3 (0,8%)

χ2 = 0,34

р = 0,852

Рассечение промежности

20 (20,2%)

25 (7%)

χ2 = 5,50

р = 0,047

Амниотомия

17 (17,2%)

44 (12,3%)

χ2 = 0,57

р = 0,622

Наложение акушерских щипцов

1 (1,0%)

χ2 = 2,33

р = 0,127

Наложение вакуум-экстрактора

1 (1,0%)

6 (1,7%)

χ2 = 0,63

р = 0,428

Гемотрансфузия

3 (3,1%)

χ2 = 9,41

р = 0,002

 

 

Результаты измерения компонентов плацентарного комплекса и определения линейной массы пуповины — ЛМП (ЛМП = масса пуповины/длина пуповины) и плацентарно-плодного коэффициента — ППК (ППК = масса плаценты/масса плода) представлены в табл. 4.

 

Таблица 4 Массометрические показатели плацентарного комплекса у пациенток основной и контрольной групп

Показатели

Основная группа

Контрольная группа

Статистическая значимость

Масса плаценты, г

406,2 ± 22,6

(n = 38)

452,40 ± 10,57

(n = 341)

р = 0,03

ППК:

0,133 ± 0,006

(n = 38)

0,134 ± 0,003

(n = 341)

р = 0,04

 

0,10 и менее

21 (16,1%)

25 (7,2%)

χ2 = 12,90; р = 0,002

0,11–0,17

96 (72,9%)

297 (87,1)%

0,18 и более

15 (11,0%)

19 (5,7%)

ЛМП

0,84 ± 0,07

(n = 99)

0,72 ± 0,03

(n = 357)

р = 0,001

Примечание. Масса плаценты и плацентарно-плодный коэффициент (ППК) указаны только для доношенных новорождённых, так как эти показатели зависят от срока беременности.

 

Результаты клинического анализа крови родильниц основной и контрольной групп представлены в табл. 5.

 

Таблица 5 Результаты клинического анализа крови родильниц основной и контрольной групп

Показатели

Основная группа

(n = 99)

Контрольная группа

(n = 357)

Статистическая

значимость

Гемоглобин, г/л

112,5 ± 2,26

112,6 ± 1,78

р = 0,14

Лейкоциты, ×109

12,22 ± 0,75

10,98 ± 0,37

р = 0,03

Тромбоциты, ×109

237,78 ± 12,16

260,33 ± 5,83

р = 0,03

 

Клинический анализ крови проведён у всех детей контрольной группы и 74 новорождённых основной группы. Результаты клинического анализа крови новорождённых представлены в табл. 6.

 

Таблица 6 Результаты клинического анализа крови новорождённых основной и контрольной групп

Показатели

Основная группа

(n = 74)

Контрольная группа

(n = 357)

Статистическая значимость

Гемоглобин, г/л

168,12 ± 10,84

184,2 ± 2,87

р = 0,000

Эритроциты, × 1012

4,57 ± 0,34

5,35 ± 0,08

р = 0,000

Лейкоциты, × 109

19,13 ± 3,59

17,59 ± 0,81

р = 0,06

до ٨ × 109

12 (16,2%)

4 (1,1%)

χ2 = 52,14; р = 0,000

(8–30,9) × 109

49 (66,2%)

331 (92,7%)

31 × 109/л и более

13 (17,6%)

22 (6,2%)

Тромбоциты, × 109

216,2 ± 30,5

265,68 ± 9,18

р = 0,000

Глюкоза, ммоль/л

6,81 ± 1,84

3,52 ± 0,35

р = 0,000

 

Результаты гистологического исследования последов у родильниц в основной и контрольной группе представлены в табл. 7.

 

Таблица 7 Результаты гистологического исследования последов родильниц основной и контрольной групп

Показатели

Основная группа

(n = 99)

Контрольная группа

(n = 357)

Статистическая значимость

Нормальное строение

12 (12,1%)

203 (56,9%)

χ2 = 176,45

р = 0,000

Восходящее инфицирование

– I степени

– II степени

– III степени

144 (46,9%)

5 (5,1%)

7 (7,1%)

32 (32,3%)

45 (12,6%)

25 (7,0%)

11 (3,1%)

9 (2,5%)

χ2 = 110,40

р = 0,000

Гематогенное инфицирование

30 (30,3%)

34 (9,5%)

χ2 = 74,01

р = 0,000

Вирусно-бактериальное инфицирование

12 (12,1%)

5 (1,4%)

χ2 = 86,43

р = 0,000

Хроническая плацентарная недостаточность, всего

– компенсированная

– субкомпенсированная

– декомпенсированнная

50 (50,5%)

21 (21,2%)

23 (23,2%)

6 (6,1%)

103 (28,9%)

68 (19,1%)

33 (9,2%)

2 (0,6%)

χ2 = 101,65

р = 0,000

Острая плацентарная и пуповинная недостаточность

11 (11,1%)

2 (0,6%)

χ2 = 47,23

р = 0,000

 

Обсуждение

При анализе массы новорождённых детей, погибших в первые 7 сут внеутробного существования, довольно неожиданным явился следующий результат: в структуре ранней неонатальной смертности численность группы детей с массой 1500–2499 г практически в течение всего периода исследования была либо сопоставима, либо преобладала над численностью группы с массой 1000–1499 г: до 2012 г. в ЛО 18–42% и 6–27%, в СПб 21–47% и 15–24% соответственно; начиная с 2012 г. (после введения новых критериев живорождения): в ЛО 3–21% и 6–24%, в СПб 5–26% и 5–13% соответственно. Таким образом, дети с ожидаемой более высокой жизнеспособностью при весе более 1500 г по какой-то причине составляют высокий процент среди ранних неонатальных потерь (по данным отчёта ВОЗ за 2014 г., шансы на выживание в странах с низким и средним уровнем дохода имеют только 50% детей, рождённых в 34–37 нед) [2, 3]. Таким образом, наряду с успехами неонатологов по выхаживанию детей с экстремально низкой массой тела, остаётся проблема гибели потенциально жизнеспособных детей, родившихся с массой более 1500 г. Данный факт противоречит данным ряда авторов о более низкой заболеваемости и смертности детей данной группы [4–8], но совпадает с данными исследований других авторов [9] о более высокой смертности именно в группе новорождённых с весом более 1500 г, что требует анализа причин гибели новорождённых данной группы и разработки комплекса мер по профилактике ранней неонатальной смертности.

В результате проведённого сравнительного анализа получены данные, которые имеют статистически значимые различия и могут быть использованы в качестве предикторов ранней неонатальной смерти. Результаты анализа продолжительности беременности совпадают с данными литературы: у пациенток основной группы беременность более чем в 10 раз чаще заканчивалась преждевременными родами, а срок беременности был меньше, чем в контрольной группе [10–15]. Возможно, что с более высокой частотой преждевременных родов связана и статистически значимо более высокая частота родов в тазовом предлежании, что также соответствует данным литературы [12, 16, 17].

При анализе течения родового акта и его осложнений в проведённом исследовании также получен ряд неожиданных результатов. В частности, не обнаружено статистически значимых различий в частоте преждевременного излития околоплодных вод и длительности безводного промежутка у пациенток основной и контрольной групп, что противоречит данным многочисленных исследований [12, 13]. Данный факт можно объяснить тем, что у рожениц основной группы статистически значимо чаще отмечался как длительный (более 24 ч), так и короткий безводный промежуток, особенно при преждевременных родах. Выявлены также статистически значимые различия в длительности родов, что согласуется с литературными данными [12, 13, 18]. У рожениц основной группы I период родов был статистически значимо короче, что можно объяснить большей частотой у них преждевременных родов, а также такой патологией родового акта, как быстрые и стремительные роды (домашние роды и роды в машине скорой помощи встречались только в основной группе). Длительность II периода родов у рожениц основной группы статистически значимо больше, что связано с более частым формированием у них клинически узкого таза, травматичным течением II периода родов, вплоть до проведения плодоразрушающих операций. Длительность III периода родов у пациенток основной группы также статистически значимо больше вследствие формирования у них патологии отделения плаценты и выделения последа, которые часто возникают на фоне воспалительного процесса [19].

При сравнении веса и роста доношенных новорождённых выявлено, что и вес, и рост детей пациенток основной группы статистически значимо меньше, чем в контрольной. Аналогично данным, представленным в литературе [12, 20–23], гипотрофия новорождённого в основной группе диагностирована почти в 10 раз чаще, чем в контрольной.

Установлено, что большинство акушерских операций и манипуляций (родовозбуждение и родостимуляция, амниотомия, наложение акушерских щипцов, наложение вакуум-экстрактора, предоставление медикаментозного сна-отдыха) выполнялись в обеих группах с одинаковой частотой, что согласуется с данными литературы об отсутствии тяжёлых осложнений данных вмешательств, в том числе влагалищного оперативного родоразрешения [12, 24–27]. В основной группе статистически значимо выше была частота выполнения перинеотомии в связи с более высокой частотой преждевременных родов, при которых данная манипуляция применяется для сокращения потужного периода в интересах плода. Кесарево сечение статистически значимо чаще выполнялось в контрольной группе. Ручное и инструментальное обследование полости матки в 2,5 раза чаще проводилось роженицам основной группы, что можно объяснить более частым формированием нарушений прикрепления плаценты у данных пациенток вследствие имеющегося хронического воспалительного процесса, и не противоречит ранее проведённым исследованиям [27, 28].

При анализе массометрических показателей плацентарного комплекса выявлено, что вес плаценты доношенных новорождённых в контрольной группе статистически значимо больше. Также имела место статистически значимая закономерность при разделении значений ППК по группам: до 0,10; 0,11–0,17 и 1,8 и более. У пациенток контрольной группы статистически значимо чаще ППК имеет значения в интервале 0,11–0,17, тогда как в основной группе статистически значимо чаще преобладают гипоплазия плаценты (ППК 0,10 и менее) и гиперплазия плаценты (ППК 0,18 и более). ЛМП в основной группе статистически значимо выше. Подобные показатели объясняются высокой частотой восходящего бактериального инфицирования у пациенток основной группы и развитием циркуляторного отёка пуповины при острой правожелудочковой недостаточности, например при вирусном атриальном миокардите, и согласуются с данными ранее проведённых исследований [29, 30].

При исследовании крови родильниц и живорождённых детей получены противоречивые результаты. Так, уровень лейкоцитов периферической крови у пациенток основной группы был статистически значимо выше, что в литературе объясняют более высокой частотой воспалительных процессов [31], тогда как уровни лейкоцитов периферической крови у новорождённых детей основной и контрольной групп не имели статистически значимых различий. Возможно, этот факт объясняется примерно одинаковой частотой и лейкоцитоза, и лейкопении в основной группе как следствия бактериальных и/или вирусных инфекций, особенно в сочетании с перенесённой гипоксией. В литературе также встречаются указания на различный уровень лейкоцитов в периферической крови новорождённых, погибших в первые 7 суток жизни [32, 33]. Уровень тромбоцитов у пациенток основной группы статистически значимо ниже, чем в контрольной, так же как и аналогичный показатель у новорождённых основной группы. Уровни гемоглобина у родильниц при стандартном определении на 3-и сутки послеродового периода в основной и контрольной группе статистически значимо не различались и составляли в среднем 112–113 г/л. При этом уровень гемоглобина у детей в 1–2-е сутки жизни в основной группе был статистически значимо ниже, чем в контрольной, так же как и уровень эритроцитов, что в литературе обычно объясняют формированием внутриутробной анемии в ответ на длительно существующий инфекционный процесс, а также перенесённую гипоксию различного генеза, особенно у недоношенных детей [32, 33]. Уровень глюкозы венозной крови у новорождённых основной группы статистически значимо выше, чем контрольной, что может быть ассоциировано с системным воспалительным ответом или перенесённой церебральной ишемией [34].

Гематогенное вирусное и восходящее бактериальное инфицирование последа по данным гистологического исследования в 4 раза чаще выявили в основной группе, что согласуется с данными проведённых ранее исследований [11, 20, 21–39]. Аналогично, по данным многих исследователей при перинатальных потерях чаще встречаются и острая плацентарная недостаточность (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты) [11, 12, 20, 21], и пуповинная (тромбоз пуповины) недостаточность [34]. Хроническую почечную недостаточность (ХПН) в основной группе диагностировали почти в 2 раза чаще, однако в большинстве случаев она сочеталась с бактериальным и/или вирусным инфицированием плаценты, что согласуется с данными литературы [40]. В основной группе субкомпенсированная ХПН диагностировалась в 2,5 раза, а декомпенсированная — в 10 раз чаще. Соответственно, именно суб- и декомпенсированная ХПН может являться причиной перинатальных потерь, что соответствует данным ранее проведённых исследований [12, 13, 22].

Заключение

На основании проведённого исследования выявлено, что у родильниц и новорождённых основной группы статистически достоверно чаще встречались преждевременные роды; роды в тазовом предлежании; гипотрофия плода/новорождённого; меньшая длительность I периода родов, более длительные II и III периоды родов; более высокая частота выполнения рассечения промежности, ручного обследования полости матки, гемотрансфузии у родильниц; меньшие масса и рост новорождённых, более низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и на 5-й минуте; более высокий ЛМП; гематогенное вирусное и восходящее бактериальное инфицирование последа и их сочетание; острая плацентарная и пуповинная недостаточность; суб- и декомпенсированная ХПН; лейкоцитоз и тромбоцитопения в анализе крови у родильниц; снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов и повышение уровня глюкозы венозной крови у новорождённых.

Данные показатели могут являться предикторами ранней неонатальной гибели.

×

Об авторах

Виталий Фёдорович Беженарь

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ

Email: bez-vitaly@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7807-4929

д.м.н., профессор

Россия, Санкт-Петербург

Лидия Алексеевна Иванова

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны РФ

Автор, ответственный за переписку.
Email: lida.ivanova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6823-3394

канд. мед. наук, доцент каф. акушерства и гинекологии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны РФ

Россия, Санкт-Петербург

Алексей Никонорович Дрыгин

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ

Email: 79112286592@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3322-8701

д.м.н., профессор

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Демографический ежегодник России 2019: Статистический сборник. М.: Росстат; 2019.
  2. Рождённые слишком рано: Доклад о глобальных действиях в отношении преждевременных родов. ВОЗ; 2014. http://www.who.int/maternal_child_adolescent/documents/born_too_soon/ru/.
  3. Mortality and causes of death in South Africa, 2016. Findings from death notification. Statistical Release. Statistics South Africa. Pretoria, South Africa; 2016.
  4. Кривицкая Л.В. Недоношенные дети: факторы риска, отдалённые последствия. Проблемы здоровья и экологии. 2018;(2):15-9.
  5. Любшис А. Поздний недоношенный: проблемы и вызовы. StatusPraesens. Педиатрия и неонатология. 2017;(1):27-32.
  6. Тимофеева Л.А., Шарафутдинова Д.Р., Шакая М.Н., Лазарева В.В. Поздние недоношенные: основные факторы риска и исходы (обзор). Сеченовский вестник. 2016;(3):79-83.
  7. Софронова Л.Н. Недоношенные дети, рожденные на поздних сроках гестации. Вестник современной клинической медицины. 2014;7(6):89-92.
  8. Яхиева-Онихимовская Д.А. Поздние недоношенные: дети от 0 до 7 лет. Наблюдение и развитие. Методическое пособие для специалистов здравоохранения. Хабаровск; 2018.
  9. Демьянова Т.Г., Пригожин Е.А., Авдеева Т.Г., Григорьянц Л.Я. Состояние здоровья детей на первом году жизни, родившихся с массой тела менее 1500 граммов. Детская больница. 2004;2 (16): 9-12.
  10. Ветров В.В., Петренко Ю.В., Иванов Д.О., Сукманюк С.Ю. Анализ причин перинатальной смертности в одном из регионов Российской Федерации. Вестник Росздравнадзора. 2014;(4):13-6.
  11. Чабанова Н.Б., Хасанова В.В., Шевлюкова Т.П., Петриченко Н.В., Марченко Р.Н. Антенатальная гибель плода: причины, факторы риска. Университетская медицина Урала. 2015;1(2-3):60-2.
  12. Бушмелева Н.Н. Дефекты оказания медицинской помощи женщинам в случаях смерти в перинатальном периоде на уровне региона. Менеджер здравоохранения. 2014;(11):27-36.
  13. Каращук Е.В., Стрельцова В.Л. К вопросу о перинатальной заболеваемости и смертности и путях их снижения в условиях акушерского стационара и женской консультации. Тихоокеанский медицинский журнал. 2015;(1):74-5.
  14. Doret M., Kayem G. Tocolysis for preterm labor without premature preterm rupture of membranes. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2016;45(10):1374-98.
  15. Lamont C.D., Jorgensen J.S., Lamont R.F. The safety of tocolytics used for the inhibition of preterm labor. Expert Opin. Drug. Saf. 2016;15(9):1163-73.
  16. Маисеенко Д.А., Маисеенко Н.А. Особенности течения беременности, родов и перинатальные исходы при тазовых предлежаниях. Русский медицинский журнал. Мать и дитя. 2017;25 (12):870-2.
  17. Шапкайц В.А., Добровольская И.А., Рукояткина Е.А. Особенности ведения родов и перинатальные исходы при тазовых предлежаниях плода. Акушерство и гинекология. 2017;(2):30-5.
  18. Сувернева А.А., Буткеева А.А., Сапахова Е.Х. К вопросу об интранатальной гибели плода. Междунар. журн. приклад. фундамент. исслед. 2014;2(2):135-7.
  19. Сорокина С.Э. Перинатальная смертность: основные причины и возможности ее снижения. М.: Директ-Медиа; 2012.
  20. Иозефсон С.А., Белозерцева Е.П., Белокриницкая Т.Е., Салимова М.Д., Фёдорова Е.А. Анализ течения беременности у женщин с антенатальной гибелью плода. Мать и дитя в Кузбассе. 2015; (1):55-8.
  21. Ветров В.В., Иванов Д.О. Медицинские причины перинатальной смертности в регионе Южного федерального округа России в 2014 году. Проблемы женского здоровья. 2015;10(1):20-7.
  22. Кожабекова Т.А., Бекмолдакызы М., Ахметбекова А.С. Антенатальная гибель плода причины и факторы риска. Вестник Казахского национального мед. университета. 2018;(3):4-8.
  23. Хасанова В.В., Чабанова Н.Б. Анализ причин ранней неонатальной смертности. Научный альманах. 2015;(9):981-3.
  24. Васильева Л.Н., Никитина Е.В., Дражина О.Г., Шулейко Н.М., Конькова Т.И. Состояние новорожденных и родильниц после влагалищных родоразрешающих операций. Охрана материнства и детства. 2013;(1):21-2.
  25. Медведева И.Н., Святченко К.С., Барбашова Ю.Ю. Вакуум-экстракция плода: версии и контраверсии. Журнал акушерства и женских болезней. 2017;66(1):21-6.
  26. Князева Т.П. Вагинальные оперативные роды: тенденции на современном этапе. В кн.: Новые технологии в акушерстве и гинекологии. Сб. научных тр. Дальневосточной региональной научно-практ. конференции. Хабаровск; 2018:92-8.
  27. Иванников С.Е., Киличева И.И., Кравченко С.А. Факторы риска и причины послеродовых кровотечений более 1000 мл, оценка лечебных и профилактических мероприятий. Вестник Сургутского гос. университета. 2014;(4):40-4.
  28. Низяева Н.В. Гистологические критерии воспалительных изменений плодных оболочек плаценты и пуповины. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2018;(3):180-8.
  29. Перепелица С.А. Этиологические и патогенетические перинатальные факторы развития внутриутробных инфекций у новорождённых (обзор). Общая реаниматология. 2018;14(3):54-67.
  30. Сергеева В.А. Синдром фетального воспалительного ответа. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2009;8(6):62-70.
  31. Курочка М.П., Волокитина Е.И. Чем обусловлены различные исходы сверхранних преждевременных родов? Таврический медико-биологический вестник. 2018;21(2;2):63-9.
  32. Алакаева И.Б., Непокульчицкая Н.В., Самсыгина Г.А., Высоцкая Т.А. Особенности гемопоэза во внутриутробном периоде и влияние на него врожденных инфекций. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2009;87(4):122-4.
  33. Серебрякова Е.Н., Волосников Д.К., Рыжкова А.И. Оценка эритропоэза у новорожденных с синдромом полиорганной недостаточности. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012;57(2):12-7.
  34. Тумаева Т.С., Балыкова Л.А. Особенности метаболических процессов у детей, рождённых путем кесарева сечения, в раннем периоде адаптации: роль церебральной ишемии. Вопросы современной педиатрии. 2015;14(3):374-9.
  35. Джаманкулова Ф.С. Современные представления о влиянии перинатальной инфекции на плод. Наука, новые технологии и инновации Кыргызстана. 2016;(5):79-83.
  36. Ивахнишина Н.М., Островская О.В., Кожарская О.В., Обухова В.Г., Наговицына Е.Б., Власова М.А. Диагностика возбудителей внутриутробных и постнатальных инфекций в аутопсийном материале погибших маловесных детей. Дальневосточный медицинский журнал. 2015;(4):44-7.
  37. Кубанова A.A., Рахмагулина М.Р. Урогенитальные инфекционные заболевания, вызванные генитальными микоплазмами: клинические рекомендации. Вестник дерматологии и венерологии. 2009;(3):78-82.
  38. Семенюк Л.Н., Воронкова Н.М. Роль стрептококков группы в развитии невынашивания беременности и мертворождаемости. Репродуктивное здоровье Восточная Европа. 2019;(1):29-37.
  39. Moyo S.R., Hägerstrand I., Nyström L., Tswana S.A., Blomberg J., Bergström S., Ljungh A. Stillbirths and intrauterine infection, histologic chorioamnionitis and microbiological findings. Int. Gynecol. Obstet. 1996;54:115-23.
  40. Баринова И.В. Патогенез антенатальной смерти: фенотипы плодовых потерь и танатогенез. Российский вестник акушера-гинеколога. 2015;15(1):68-76.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Масса новорождённых детей, погибших в первые 7 суток внеутробной жизни, в Ленинградской области в 2006–2018 гг.

Скачать (112KB)
3. Рис. 2. Масса новорождённых детей, погибших в первые 7 суток внеутробной жизни, в Санкт-Петербурге в 2006–2018 гг.

Скачать (112KB)

© ООО "Эко-Вектор", 2020



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ:
ПИ № ФС 77 - 86335 от 11.12.2023 г.  
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ:
ЭЛ № ФС 77 - 80633 от 15.03.2021 г.



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах