Возможность прогнозирования ранней неонатальной смерти
- Авторы: Беженарь В.Ф.1, Иванова Л.А.2, Дрыгин А.Н.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ
- ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны РФ
- Выпуск: Том 7, № 3 (2020)
- Страницы: 138-146
- Раздел: Оригинальные исследования
- Статья получена: 22.09.2020
- Статья одобрена: 22.09.2020
- Статья опубликована: 23.09.2020
- URL: https://archivog.com/2313-8726/article/view/44841
- DOI: https://doi.org/10.17816/2313-8726-2020-7-3-138-146
- ID: 44841
Цитировать
Полный текст
Аннотация
К важнейшим задачам, стоящим перед акушерами-гинекологами и неонатологами, относится снижение ранней неонатальной смертности. Один из путей решения проблемы — прогнозирование ранней неонатальной смерти в первые сутки после рождения.
С целью выявления возможных предикторов ранней неонатальной смерти проведено ретроспективное исследование, в которое включили 99 женщин, дети которых погибли в первые 168 ч после рождения (основная группа), и 357 женщин без ранних неонатальных потерь (контрольная группа).
В первые 2–3-е суток после рождения в исследуемых группах определены и описаны срок родоразрешения, особенности родового акта, состояние матери и новорождённого ребёнка, в том числе данные клинического анализа крови, морфометрического и гистологического исследования последа.
На основании анализа этих данных у родильниц и новорождённых детей основной группы выявлены следующие статистически значимые отличия: преждевременные роды; роды в тазовом предлежании; гипотрофия плода/новорождённого; меньшая длительность I периода родов; более длительные II и III периоды родов; более высокая частота рассечения промежности, ручного обследования полости матки, гемотрансфузии у родильниц; меньшие масса и рост новорождённых; более низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минуте; лейкоцитоз и тромбоцитопения в анализе крови у родильниц; более низкий уровень гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов и более высокий уровень глюкозы венозной крови у новорождённых; особенности строения последа: гематогенное вирусное и восходящее бактериальное инфицирование и их сочетание, острая плацентарная и пуповинная недостаточность, суб- и декомпенсированная хроническая плацентарная недостаточность.
Данные показатели могут являться предикторами ранней неонатальной гибели.
Полный текст
Охрана здоровья матери и ребёнка — важнейшая задача государства, так как определяет будущее нации, что подтверждено в «Концепции демографической политики Российской Федерации на период до 2025 года» (утверждена Указом Президента Российской Федерации от 9 октября 2007 г. № 1351). В этой ситуации сохранение здоровья новорождённых является не только медицинской проблемой и приоритетной задачей социальной политики, но и рассматривается как фактор национальной безопасности. Реализация ряда организационных мероприятий в России за период 2006–2018 гг. способствовала положительным тенденциям в динамике перинатальной смертности — отмечается существенное снижение данного показателя по всей стране, причём снижение перинатальной смертности происходит в основном за счёт снижения ранней неонатальной смертности [1]. Несмотря на подобную отрадную тенденцию, сохраняется ряд проблем, которым и посвящено данное исследование.
Цель исследования — выявление возможных предикторов ранней неонатальной смерти в первые сутки жизни новорождённого ребенка.
Материал и методы
Проведён анализ отчётов медицинских информационно-аналитических центров (МИАЦ) г. Санкт-Петербурга (СПб) и Ленинградской области (ЛО) за 2006–2018 гг., а также ретроспективное исследование, которое включало анализ данных медицинской документации 664 беременных женщин, родоразрешение у которых произошло в родильных домах СПб и ЛО в 2009–2016 гг. Основную группу составили 99 женщин, новорождённые дети которых погибли в первые 168 ч внеутробной жизни. В контрольную группу вошли 357 женщин без перинатальных потерь.
Результаты исследования
Данные МИАЦ СПб и ЛО по массе новорождённых детей, погибших в первые 7 суток внеутробной жизни, представлены на рисунках 1 и 2.
Рис. 1. Масса новорождённых детей, погибших в первые 7 суток внеутробной жизни, в Ленинградской области в 2006–2018 гг.
Рис. 2. Масса новорождённых детей, погибших в первые 7 суток внеутробной жизни, в Санкт-Петербурге в 2006–2018 гг.
У всех пациенток основной и контрольной групп оценивали характер и осложнения родов; данные гистологического исследования последов; результаты обследования родильницы и новорождённого ребенка.
Статистически значимых различий по полу плода не имелось: соотношение мальчиков и девочек составило примерно 1/1 — в основной группе 56 и 44%, в контрольной — 51 и 49%.
Особенности течения родов и срок беременности на момент родоразрешения представлены в табл. 1.
Таблица 1 Особенности течения родов и срок беременности на момент родоразрешения
Показатели | Основная группа (n = 99) | Контрольная группа (n = 357) | Статистическая значимость различий |
Длительность: | |||
I период родов, ч | 6,5 ± ٠,٦ | 7,80 ± 0,41 | р = 0,04 |
II период родов, мин | 14,4 ± 1,7 | 11,20 ± 0,51 | р = 0,03 |
III период родов, мин | 8,60 ± 0,86 | 6,6 ± 0,5 | р = 0,03 |
безводный промежуток, ч | 18,3 ± 14,0 | 7,36 ± 1,15 | р = 0,062 |
Безводный промежуток, абс. (%): нет менее ٣٠ мин 0,5–12 ч 12 ч ١ мин — 24 ч более ٢٤ ч | 21 (21,2%) | 108 (30,3%) | χ2 = 63,35 р = 0,000 |
17 (17,2%) | 3 (0,9%) | ||
47 (47,5%) | 211 (59,1%) | ||
4 (4,0%) | 31 (8,7%) | ||
10 (10,1%) | 4 (1,1%) | ||
Преждевременное излитие околоплодных вод | 24 (24,2%) | 68 (19,1%) | χ2 = 3,18 р = 0,073 |
Тазовое предлежание | 14 (14,1%) | 24 (6,7%) | χ2 = 42,96 р = 0,000 |
Срок беременности, нед | 32,55 ± 6,07 | 38,90 ± 1,19 | р = 0,000 |
Преждевременные роды | 59 (59,6%) | 16 (4,5%) | χ2 = 12,98 р = 0,000 |
Так как длительность безводного промежутка у пациенток обеих групп статистически значимо не различалась, для определения возможных различий в длительности безводного промежутка у пациенток основной и контрольной групп построены таблицы сопряжённости. При этом выбрано следующее разделение пациенток на группы по длительности: безводный промежуток отсутствует (плановое кесарево сечение, кесарево сечение с началом родовой деятельности, роды в плодном пузыре), безводный промежуток до 30 мин (излитие вод во II периоде родов при продвижении головки по родовым путям), безводный промежуток 30 мин и более, но менее 12 ч, 12–24 ч и более 24 ч. Таким образом, наряду с отсутствием статистически значимых различий в средней длительности безводного промежутка, в основной группе статистически значимо чаще отмечался безводный промежуток до 30 мин и более 24 ч.
Характеристики новорождённых детей представлены в табл. 2.
Таблица 2 Характеристики новорождённых детей у пациенток основной и контрольной групп
Показатель | Основная группа | Контрольная группа | Статистическая значимость |
Масса доношенных новорождённых, г | 3104,3 ± 707,2 (n = 38) | 3424,9 ± 457,7 (n = 341) | р = 0,001 |
Рост доношенных новорождённых, см | 51,0 ± 3,8 (n = 38) | 51,7 ± 2,1 (n = 341) | р = 0,03 |
Гипотрофия новорождённого | 15 (15,2%) | 8 (2,2%) | χ2 = 9,38 р = 0,005 |
Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте, баллы | 4,50 ± 2,32 (n = 99) | 7,90 ± 0,05 (n = 357) | р = 0,02 |
Оценка по шкале Апгар на ٥-й минуте, баллы | 6,10 ± 2,16 (n = 99) | 8,90 ± 0,05 (n = 357) | р = 0,02 |
Количество оперативных пособий в родах у пациенток основной и контрольной групп представлено в табл. 3.
Таблица 3 Оперативные пособия в родах у пациенток основной и контрольной групп
Показатель | Основная группа (n = 99) | Контрольная группа (n = 357) | Статистическая значимость |
Родовозбуждение/родостимуляция | 3 (3,0%) | 38 (10,6%) | χ2 = 6,52 р = 0,010 |
Кесарево сечение | 28 (28,3%) | 152 (42,6%) | χ2 = 14,52 р = 0,000 |
Ручное обследование полости матки | 9 (9,1%) | 14 (3,9%) | χ2 = 10,82 р = 0,002 |
Медикаментозный сон-отдых | 2 (2,0%) | 3 (0,8%) | χ2 = 0,34 р = 0,852 |
Рассечение промежности | 20 (20,2%) | 25 (7%) | χ2 = 5,50 р = 0,047 |
Амниотомия | 17 (17,2%) | 44 (12,3%) | χ2 = 0,57 р = 0,622 |
Наложение акушерских щипцов | 1 (1,0%) | – | χ2 = 2,33 р = 0,127 |
Наложение вакуум-экстрактора | 1 (1,0%) | 6 (1,7%) | χ2 = 0,63 р = 0,428 |
Гемотрансфузия | 3 (3,1%) | – | χ2 = 9,41 р = 0,002 |
Результаты измерения компонентов плацентарного комплекса и определения линейной массы пуповины — ЛМП (ЛМП = масса пуповины/длина пуповины) и плацентарно-плодного коэффициента — ППК (ППК = масса плаценты/масса плода) представлены в табл. 4.
Таблица 4 Массометрические показатели плацентарного комплекса у пациенток основной и контрольной групп
Показатели | Основная группа | Контрольная группа | Статистическая значимость |
Масса плаценты, г | 406,2 ± 22,6 (n = 38) | 452,40 ± 10,57 (n = 341) | р = 0,03 |
ППК: | 0,133 ± 0,006 (n = 38) | 0,134 ± 0,003 (n = 341) | р = 0,04 |
0,10 и менее | 21 (16,1%) | 25 (7,2%) | χ2 = 12,90; р = 0,002 |
0,11–0,17 | 96 (72,9%) | 297 (87,1)% | |
0,18 и более | 15 (11,0%) | 19 (5,7%) | |
ЛМП | 0,84 ± 0,07 (n = 99) | 0,72 ± 0,03 (n = 357) | р = 0,001 |
Примечание. Масса плаценты и плацентарно-плодный коэффициент (ППК) указаны только для доношенных новорождённых, так как эти показатели зависят от срока беременности.
Результаты клинического анализа крови родильниц основной и контрольной групп представлены в табл. 5.
Таблица 5 Результаты клинического анализа крови родильниц основной и контрольной групп
Показатели | Основная группа (n = 99) | Контрольная группа (n = 357) | Статистическая значимость |
Гемоглобин, г/л | 112,5 ± 2,26 | 112,6 ± 1,78 | р = 0,14 |
Лейкоциты, ×109 /л | 12,22 ± 0,75 | 10,98 ± 0,37 | р = 0,03 |
Тромбоциты, ×109/л | 237,78 ± 12,16 | 260,33 ± 5,83 | р = 0,03 |
Клинический анализ крови проведён у всех детей контрольной группы и 74 новорождённых основной группы. Результаты клинического анализа крови новорождённых представлены в табл. 6.
Таблица 6 Результаты клинического анализа крови новорождённых основной и контрольной групп
Показатели | Основная группа (n = 74) | Контрольная группа (n = 357) | Статистическая значимость |
Гемоглобин, г/л | 168,12 ± 10,84 | 184,2 ± 2,87 | р = 0,000 |
Эритроциты, × 1012/л | 4,57 ± 0,34 | 5,35 ± 0,08 | р = 0,000 |
Лейкоциты, × 109/л | 19,13 ± 3,59 | 17,59 ± 0,81 | р = 0,06 |
до ٨ × 109/л | 12 (16,2%) | 4 (1,1%) | χ2 = 52,14; р = 0,000 |
(8–30,9) × 109/л | 49 (66,2%) | 331 (92,7%) | |
31 × 109/л и более | 13 (17,6%) | 22 (6,2%) | |
Тромбоциты, × 109/л | 216,2 ± 30,5 | 265,68 ± 9,18 | р = 0,000 |
Глюкоза, ммоль/л | 6,81 ± 1,84 | 3,52 ± 0,35 | р = 0,000 |
Результаты гистологического исследования последов у родильниц в основной и контрольной группе представлены в табл. 7.
Таблица 7 Результаты гистологического исследования последов родильниц основной и контрольной групп
Показатели | Основная группа (n = 99) | Контрольная группа (n = 357) | Статистическая значимость |
Нормальное строение | 12 (12,1%) | 203 (56,9%) | χ2 = 176,45 р = 0,000 |
Восходящее инфицирование – I степени – II степени – III степени | 144 (46,9%) 5 (5,1%) 7 (7,1%) 32 (32,3%) | 45 (12,6%) 25 (7,0%) 11 (3,1%) 9 (2,5%) | χ2 = 110,40 р = 0,000 |
Гематогенное инфицирование | 30 (30,3%) | 34 (9,5%) | χ2 = 74,01 р = 0,000 |
Вирусно-бактериальное инфицирование | 12 (12,1%) | 5 (1,4%) | χ2 = 86,43 р = 0,000 |
Хроническая плацентарная недостаточность, всего – компенсированная – субкомпенсированная – декомпенсированнная | 50 (50,5%) 21 (21,2%) 23 (23,2%) 6 (6,1%) | 103 (28,9%) 68 (19,1%) 33 (9,2%) 2 (0,6%) | χ2 = 101,65 р = 0,000 |
Острая плацентарная и пуповинная недостаточность | 11 (11,1%) | 2 (0,6%) | χ2 = 47,23 р = 0,000 |
Обсуждение
При анализе массы новорождённых детей, погибших в первые 7 сут внеутробного существования, довольно неожиданным явился следующий результат: в структуре ранней неонатальной смертности численность группы детей с массой 1500–2499 г практически в течение всего периода исследования была либо сопоставима, либо преобладала над численностью группы с массой 1000–1499 г: до 2012 г. в ЛО 18–42% и 6–27%, в СПб 21–47% и 15–24% соответственно; начиная с 2012 г. (после введения новых критериев живорождения): в ЛО 3–21% и 6–24%, в СПб 5–26% и 5–13% соответственно. Таким образом, дети с ожидаемой более высокой жизнеспособностью при весе более 1500 г по какой-то причине составляют высокий процент среди ранних неонатальных потерь (по данным отчёта ВОЗ за 2014 г., шансы на выживание в странах с низким и средним уровнем дохода имеют только 50% детей, рождённых в 34–37 нед) [2, 3]. Таким образом, наряду с успехами неонатологов по выхаживанию детей с экстремально низкой массой тела, остаётся проблема гибели потенциально жизнеспособных детей, родившихся с массой более 1500 г. Данный факт противоречит данным ряда авторов о более низкой заболеваемости и смертности детей данной группы [4–8], но совпадает с данными исследований других авторов [9] о более высокой смертности именно в группе новорождённых с весом более 1500 г, что требует анализа причин гибели новорождённых данной группы и разработки комплекса мер по профилактике ранней неонатальной смертности.
В результате проведённого сравнительного анализа получены данные, которые имеют статистически значимые различия и могут быть использованы в качестве предикторов ранней неонатальной смерти. Результаты анализа продолжительности беременности совпадают с данными литературы: у пациенток основной группы беременность более чем в 10 раз чаще заканчивалась преждевременными родами, а срок беременности был меньше, чем в контрольной группе [10–15]. Возможно, что с более высокой частотой преждевременных родов связана и статистически значимо более высокая частота родов в тазовом предлежании, что также соответствует данным литературы [12, 16, 17].
При анализе течения родового акта и его осложнений в проведённом исследовании также получен ряд неожиданных результатов. В частности, не обнаружено статистически значимых различий в частоте преждевременного излития околоплодных вод и длительности безводного промежутка у пациенток основной и контрольной групп, что противоречит данным многочисленных исследований [12, 13]. Данный факт можно объяснить тем, что у рожениц основной группы статистически значимо чаще отмечался как длительный (более 24 ч), так и короткий безводный промежуток, особенно при преждевременных родах. Выявлены также статистически значимые различия в длительности родов, что согласуется с литературными данными [12, 13, 18]. У рожениц основной группы I период родов был статистически значимо короче, что можно объяснить большей частотой у них преждевременных родов, а также такой патологией родового акта, как быстрые и стремительные роды (домашние роды и роды в машине скорой помощи встречались только в основной группе). Длительность II периода родов у рожениц основной группы статистически значимо больше, что связано с более частым формированием у них клинически узкого таза, травматичным течением II периода родов, вплоть до проведения плодоразрушающих операций. Длительность III периода родов у пациенток основной группы также статистически значимо больше вследствие формирования у них патологии отделения плаценты и выделения последа, которые часто возникают на фоне воспалительного процесса [19].
При сравнении веса и роста доношенных новорождённых выявлено, что и вес, и рост детей пациенток основной группы статистически значимо меньше, чем в контрольной. Аналогично данным, представленным в литературе [12, 20–23], гипотрофия новорождённого в основной группе диагностирована почти в 10 раз чаще, чем в контрольной.
Установлено, что большинство акушерских операций и манипуляций (родовозбуждение и родостимуляция, амниотомия, наложение акушерских щипцов, наложение вакуум-экстрактора, предоставление медикаментозного сна-отдыха) выполнялись в обеих группах с одинаковой частотой, что согласуется с данными литературы об отсутствии тяжёлых осложнений данных вмешательств, в том числе влагалищного оперативного родоразрешения [12, 24–27]. В основной группе статистически значимо выше была частота выполнения перинеотомии в связи с более высокой частотой преждевременных родов, при которых данная манипуляция применяется для сокращения потужного периода в интересах плода. Кесарево сечение статистически значимо чаще выполнялось в контрольной группе. Ручное и инструментальное обследование полости матки в 2,5 раза чаще проводилось роженицам основной группы, что можно объяснить более частым формированием нарушений прикрепления плаценты у данных пациенток вследствие имеющегося хронического воспалительного процесса, и не противоречит ранее проведённым исследованиям [27, 28].
При анализе массометрических показателей плацентарного комплекса выявлено, что вес плаценты доношенных новорождённых в контрольной группе статистически значимо больше. Также имела место статистически значимая закономерность при разделении значений ППК по группам: до 0,10; 0,11–0,17 и 1,8 и более. У пациенток контрольной группы статистически значимо чаще ППК имеет значения в интервале 0,11–0,17, тогда как в основной группе статистически значимо чаще преобладают гипоплазия плаценты (ППК 0,10 и менее) и гиперплазия плаценты (ППК 0,18 и более). ЛМП в основной группе статистически значимо выше. Подобные показатели объясняются высокой частотой восходящего бактериального инфицирования у пациенток основной группы и развитием циркуляторного отёка пуповины при острой правожелудочковой недостаточности, например при вирусном атриальном миокардите, и согласуются с данными ранее проведённых исследований [29, 30].
При исследовании крови родильниц и живорождённых детей получены противоречивые результаты. Так, уровень лейкоцитов периферической крови у пациенток основной группы был статистически значимо выше, что в литературе объясняют более высокой частотой воспалительных процессов [31], тогда как уровни лейкоцитов периферической крови у новорождённых детей основной и контрольной групп не имели статистически значимых различий. Возможно, этот факт объясняется примерно одинаковой частотой и лейкоцитоза, и лейкопении в основной группе как следствия бактериальных и/или вирусных инфекций, особенно в сочетании с перенесённой гипоксией. В литературе также встречаются указания на различный уровень лейкоцитов в периферической крови новорождённых, погибших в первые 7 суток жизни [32, 33]. Уровень тромбоцитов у пациенток основной группы статистически значимо ниже, чем в контрольной, так же как и аналогичный показатель у новорождённых основной группы. Уровни гемоглобина у родильниц при стандартном определении на 3-и сутки послеродового периода в основной и контрольной группе статистически значимо не различались и составляли в среднем 112–113 г/л. При этом уровень гемоглобина у детей в 1–2-е сутки жизни в основной группе был статистически значимо ниже, чем в контрольной, так же как и уровень эритроцитов, что в литературе обычно объясняют формированием внутриутробной анемии в ответ на длительно существующий инфекционный процесс, а также перенесённую гипоксию различного генеза, особенно у недоношенных детей [32, 33]. Уровень глюкозы венозной крови у новорождённых основной группы статистически значимо выше, чем контрольной, что может быть ассоциировано с системным воспалительным ответом или перенесённой церебральной ишемией [34].
Гематогенное вирусное и восходящее бактериальное инфицирование последа по данным гистологического исследования в 4 раза чаще выявили в основной группе, что согласуется с данными проведённых ранее исследований [11, 20, 21–39]. Аналогично, по данным многих исследователей при перинатальных потерях чаще встречаются и острая плацентарная недостаточность (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты) [11, 12, 20, 21], и пуповинная (тромбоз пуповины) недостаточность [34]. Хроническую почечную недостаточность (ХПН) в основной группе диагностировали почти в 2 раза чаще, однако в большинстве случаев она сочеталась с бактериальным и/или вирусным инфицированием плаценты, что согласуется с данными литературы [40]. В основной группе субкомпенсированная ХПН диагностировалась в 2,5 раза, а декомпенсированная — в 10 раз чаще. Соответственно, именно суб- и декомпенсированная ХПН может являться причиной перинатальных потерь, что соответствует данным ранее проведённых исследований [12, 13, 22].
Заключение
На основании проведённого исследования выявлено, что у родильниц и новорождённых основной группы статистически достоверно чаще встречались преждевременные роды; роды в тазовом предлежании; гипотрофия плода/новорождённого; меньшая длительность I периода родов, более длительные II и III периоды родов; более высокая частота выполнения рассечения промежности, ручного обследования полости матки, гемотрансфузии у родильниц; меньшие масса и рост новорождённых, более низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и на 5-й минуте; более высокий ЛМП; гематогенное вирусное и восходящее бактериальное инфицирование последа и их сочетание; острая плацентарная и пуповинная недостаточность; суб- и декомпенсированная ХПН; лейкоцитоз и тромбоцитопения в анализе крови у родильниц; снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов и повышение уровня глюкозы венозной крови у новорождённых.
Данные показатели могут являться предикторами ранней неонатальной гибели.
Об авторах
Виталий Фёдорович Беженарь
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ
Email: bez-vitaly@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7807-4929
д.м.н., профессор
Россия, Санкт-ПетербургЛидия Алексеевна Иванова
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны РФ
Автор, ответственный за переписку.
Email: lida.ivanova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6823-3394
канд. мед. наук, доцент каф. акушерства и гинекологии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны РФ
Россия, Санкт-ПетербургАлексей Никонорович Дрыгин
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ
Email: 79112286592@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3322-8701
д.м.н., профессор
Россия, Санкт-ПетербургСписок литературы
- Демографический ежегодник России 2019: Статистический сборник. М.: Росстат; 2019.
- Рождённые слишком рано: Доклад о глобальных действиях в отношении преждевременных родов. ВОЗ; 2014. http://www.who.int/maternal_child_adolescent/documents/born_too_soon/ru/.
- Mortality and causes of death in South Africa, 2016. Findings from death notification. Statistical Release. Statistics South Africa. Pretoria, South Africa; 2016.
- Кривицкая Л.В. Недоношенные дети: факторы риска, отдалённые последствия. Проблемы здоровья и экологии. 2018;(2):15-9.
- Любшис А. Поздний недоношенный: проблемы и вызовы. StatusPraesens. Педиатрия и неонатология. 2017;(1):27-32.
- Тимофеева Л.А., Шарафутдинова Д.Р., Шакая М.Н., Лазарева В.В. Поздние недоношенные: основные факторы риска и исходы (обзор). Сеченовский вестник. 2016;(3):79-83.
- Софронова Л.Н. Недоношенные дети, рожденные на поздних сроках гестации. Вестник современной клинической медицины. 2014;7(6):89-92.
- Яхиева-Онихимовская Д.А. Поздние недоношенные: дети от 0 до 7 лет. Наблюдение и развитие. Методическое пособие для специалистов здравоохранения. Хабаровск; 2018.
- Демьянова Т.Г., Пригожин Е.А., Авдеева Т.Г., Григорьянц Л.Я. Состояние здоровья детей на первом году жизни, родившихся с массой тела менее 1500 граммов. Детская больница. 2004;2 (16): 9-12.
- Ветров В.В., Петренко Ю.В., Иванов Д.О., Сукманюк С.Ю. Анализ причин перинатальной смертности в одном из регионов Российской Федерации. Вестник Росздравнадзора. 2014;(4):13-6.
- Чабанова Н.Б., Хасанова В.В., Шевлюкова Т.П., Петриченко Н.В., Марченко Р.Н. Антенатальная гибель плода: причины, факторы риска. Университетская медицина Урала. 2015;1(2-3):60-2.
- Бушмелева Н.Н. Дефекты оказания медицинской помощи женщинам в случаях смерти в перинатальном периоде на уровне региона. Менеджер здравоохранения. 2014;(11):27-36.
- Каращук Е.В., Стрельцова В.Л. К вопросу о перинатальной заболеваемости и смертности и путях их снижения в условиях акушерского стационара и женской консультации. Тихоокеанский медицинский журнал. 2015;(1):74-5.
- Doret M., Kayem G. Tocolysis for preterm labor without premature preterm rupture of membranes. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2016;45(10):1374-98.
- Lamont C.D., Jorgensen J.S., Lamont R.F. The safety of tocolytics used for the inhibition of preterm labor. Expert Opin. Drug. Saf. 2016;15(9):1163-73.
- Маисеенко Д.А., Маисеенко Н.А. Особенности течения беременности, родов и перинатальные исходы при тазовых предлежаниях. Русский медицинский журнал. Мать и дитя. 2017;25 (12):870-2.
- Шапкайц В.А., Добровольская И.А., Рукояткина Е.А. Особенности ведения родов и перинатальные исходы при тазовых предлежаниях плода. Акушерство и гинекология. 2017;(2):30-5.
- Сувернева А.А., Буткеева А.А., Сапахова Е.Х. К вопросу об интранатальной гибели плода. Междунар. журн. приклад. фундамент. исслед. 2014;2(2):135-7.
- Сорокина С.Э. Перинатальная смертность: основные причины и возможности ее снижения. М.: Директ-Медиа; 2012.
- Иозефсон С.А., Белозерцева Е.П., Белокриницкая Т.Е., Салимова М.Д., Фёдорова Е.А. Анализ течения беременности у женщин с антенатальной гибелью плода. Мать и дитя в Кузбассе. 2015; (1):55-8.
- Ветров В.В., Иванов Д.О. Медицинские причины перинатальной смертности в регионе Южного федерального округа России в 2014 году. Проблемы женского здоровья. 2015;10(1):20-7.
- Кожабекова Т.А., Бекмолдакызы М., Ахметбекова А.С. Антенатальная гибель плода причины и факторы риска. Вестник Казахского национального мед. университета. 2018;(3):4-8.
- Хасанова В.В., Чабанова Н.Б. Анализ причин ранней неонатальной смертности. Научный альманах. 2015;(9):981-3.
- Васильева Л.Н., Никитина Е.В., Дражина О.Г., Шулейко Н.М., Конькова Т.И. Состояние новорожденных и родильниц после влагалищных родоразрешающих операций. Охрана материнства и детства. 2013;(1):21-2.
- Медведева И.Н., Святченко К.С., Барбашова Ю.Ю. Вакуум-экстракция плода: версии и контраверсии. Журнал акушерства и женских болезней. 2017;66(1):21-6.
- Князева Т.П. Вагинальные оперативные роды: тенденции на современном этапе. В кн.: Новые технологии в акушерстве и гинекологии. Сб. научных тр. Дальневосточной региональной научно-практ. конференции. Хабаровск; 2018:92-8.
- Иванников С.Е., Киличева И.И., Кравченко С.А. Факторы риска и причины послеродовых кровотечений более 1000 мл, оценка лечебных и профилактических мероприятий. Вестник Сургутского гос. университета. 2014;(4):40-4.
- Низяева Н.В. Гистологические критерии воспалительных изменений плодных оболочек плаценты и пуповины. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2018;(3):180-8.
- Перепелица С.А. Этиологические и патогенетические перинатальные факторы развития внутриутробных инфекций у новорождённых (обзор). Общая реаниматология. 2018;14(3):54-67.
- Сергеева В.А. Синдром фетального воспалительного ответа. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2009;8(6):62-70.
- Курочка М.П., Волокитина Е.И. Чем обусловлены различные исходы сверхранних преждевременных родов? Таврический медико-биологический вестник. 2018;21(2;2):63-9.
- Алакаева И.Б., Непокульчицкая Н.В., Самсыгина Г.А., Высоцкая Т.А. Особенности гемопоэза во внутриутробном периоде и влияние на него врожденных инфекций. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2009;87(4):122-4.
- Серебрякова Е.Н., Волосников Д.К., Рыжкова А.И. Оценка эритропоэза у новорожденных с синдромом полиорганной недостаточности. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012;57(2):12-7.
- Тумаева Т.С., Балыкова Л.А. Особенности метаболических процессов у детей, рождённых путем кесарева сечения, в раннем периоде адаптации: роль церебральной ишемии. Вопросы современной педиатрии. 2015;14(3):374-9.
- Джаманкулова Ф.С. Современные представления о влиянии перинатальной инфекции на плод. Наука, новые технологии и инновации Кыргызстана. 2016;(5):79-83.
- Ивахнишина Н.М., Островская О.В., Кожарская О.В., Обухова В.Г., Наговицына Е.Б., Власова М.А. Диагностика возбудителей внутриутробных и постнатальных инфекций в аутопсийном материале погибших маловесных детей. Дальневосточный медицинский журнал. 2015;(4):44-7.
- Кубанова A.A., Рахмагулина М.Р. Урогенитальные инфекционные заболевания, вызванные генитальными микоплазмами: клинические рекомендации. Вестник дерматологии и венерологии. 2009;(3):78-82.
- Семенюк Л.Н., Воронкова Н.М. Роль стрептококков группы в развитии невынашивания беременности и мертворождаемости. Репродуктивное здоровье Восточная Европа. 2019;(1):29-37.
- Moyo S.R., Hägerstrand I., Nyström L., Tswana S.A., Blomberg J., Bergström S., Ljungh A. Stillbirths and intrauterine infection, histologic chorioamnionitis and microbiological findings. Int. Gynecol. Obstet. 1996;54:115-23.
- Баринова И.В. Патогенез антенатальной смерти: фенотипы плодовых потерь и танатогенез. Российский вестник акушера-гинеколога. 2015;15(1):68-76.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)