Особенности экспрессии мембранных лимфоцитарных кластеров CD11a⁺ и CD309⁺ как маркёров эффекта в сочетанных условиях экспозиции бенз(а)пиреном и воздействия холодового фактора на экспериментальных моделях in vivo

Введение. Изучение особенностей экспрессии маркёров CD11a+ и CD309+ в сочетанных условиях воздействия бенз(а)пирена и холодового стресса в эксперименте in vivo актуально в аспекте моделирования вероятных эффектов и верификации механизмов формирования нарушений процессов иммунорегуляции эндотелиальной функции, обусловленных биоэкспозицией бенз(а)пиреном, на северных территориях.Материалы и методы. Субхронический эксперимент in vivo выполнен с использованием 48 нелинейных лабораторных мышей, разделённых по условиям факторной нагрузки на четыре группы (пероральная биоэкспозиция бенз(а)пиреном в среднесуточной дозе 0,175 мкг/кг в день; холодовой фактор – среднесуточная температура воздуха плюс 9,9 ± 2,6 °С). Определение содержания CD11a+- и CD309+-лимфоцитов выполняли методом проточной цитофлуориметрии.Результаты. Результаты пероральной субхронической биоэкспозиции бенз(а)пиреном в дозе 0,175 мкг/кг в день и условия холодового стресса в эксперименте in vivo позволили установить гиперэкспрессию CD309+-лимфоцитов на фоне снижения содержания CD11a+-клеток (OR = 5–22,5; RR = 2,63–4,2; p = 0,001–0,042). Повышение содержания CD309+-лимфоцитов на 62% относительно контроля преимущественно ассоциируется с биоэкспозицией бенз(а)пиреном (OR = 11,25 (1,65–76,85); RR = 2,86 (1,2–6,86); p = 0,026), тогда как снижение содержания CD11a+-лимфоцитов – с условиями холодового стресса (OR = 11 (1,77–68,35); RR = 3,5 (1,22–10,05); p = 0,001). Сочетанное воздействие бенз(а)пирена и холодового фактора формирует синергические, более чем аддитивные эффекты со стороны клеточного иммунного профиля (OR = 14,67–22,5; RR = 3,15–4,2; p = 0,001–0,042).Ограничения исследования связаны с количественными параметрами выборок, выбранными факторами экспозиции, необходимостью последующего подтверждения полученных результатов.Заключение. Идентифицированный на моделях in vivo дисбаланс адаптивного клеточного иммунного профиля (активация CD309+, дефицит CD11a+) отражает запуск негативных сценариев воспалительно-пролиферативных процессов, ассоциированных с развитием болезней системы кровообращения, что позволяет верифицировать механизмы формирования холодового и химического (бенз(а)пирен) стресса и рекомендовать лимфоцитарные кластеры CD11a+ и CD309+ в качестве маркёров эффекта биоэкспозиции бенз(а)пиреном на северных территориях.Соблюдение этических стандартов. Исследование выполнено с соблюдением требований Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных или иных научных целях (ETS № 123), и этического комитета ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» Роспотребнадзора (протокол заседания № 2 от 17.01.2022 г.).Участие авторов: Долгих О.В. – концепция и дизайн исследования, редактирование текста; Никоношина Н.А. – сбор и обработка материала, написание текста. Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.Финансирование: Исследование не имело финансовой поддержки.Поступила: 17.02.2025 / Поступила после доработки: 06.03.2025 / Принята к печати: 26.03.2025 / Опубликована: 30.04.2025

бенз(а)пирен, холодовой стресс, лимфоциты, мыши, иммунный профиль, эксперимент in vivo