Рак яичников остаётся одной из ведущих причин смертности среди онкогинекологических заболеваний. Основной проблемой в его лечении является формирование резистентности к препаратам платины. Традиционно оценка чувствительности опухоли к платине основывалась на интервале без лечения, однако с внедрением таргетной и поддерживающей терапии, включая ингибиторы PARP и антиангиогенные препараты, эти критерии требуют пересмотра. Современные данные указывают на то, что платинорезистентность является результатом сложных биологических процессов, включающих дефицит гомологичной рекомбинации, активацию путей репарации ДНК, изменения в опухолевом микроокружении, повышенную экспрессию транспортёров лекарственных средств, уклонение от апоптоза, а также участие опухолевых стволовых клеток и клональной эволюции. Понимание этих механизмов послужило основой для разработки новых терапевтических стратегий. Среди них особое значение имеют ингибиторы ATR и WEE1, эпигенетические агенты, антитело-лекарственные конъюгаты, иммунотерапия и комбинированные подходы, направленные на одновременное воздействие на несколько патогенетических звеньев. Перспективным направлением является интеграция молекулярного профилирования и биомаркёров для отбора пациенток, наиболее чувствительных к определённым видам терапии. Таким образом, эволюция представлений о платинорезистентности при раке яичников отражает переход от временны́х клинических критериев к молекулярно-биологической стратификации. Это открывает новые возможности для персонализированного лечения, позволяющего не только повысить эффективность терапии, но и улучшить долгосрочные исходы у пациенток с неблагоприятным прогнозом.

卵巢癌仍然是妇科肿瘤相关死亡的主要原因之一。其治疗中的核心难题在于铂类药物耐药性的形成。传统上，铂类敏感性的判断基于无治疗间隔期；然而，随着PARP抑制剂和抗血管生成药物等靶向及维持治疗的应用，这些判定标准已不再完全适用，亟需重新审视。近年来的研究显示，铂类耐药性源于一系列复杂的生物学机制，包括同源重组缺陷、DNA修复途径的再激活、肿瘤微环境重塑、药物外排转运体表达上调、凋亡逃逸、肿瘤干细胞参与以及肿瘤克隆演化等过程。对这些机制的深入理解推动了多种新型治疗策略的出现。其中包括ATR与WEE1抑制剂、表观遗传调控药物、抗体–药物偶联物、免疫治疗，以及旨在同时干预多个耐药环节的联合治疗方法。分子分型与生物标志物在患者筛选中的应用被视为未来提高治疗应答率的关键方向。卵巢癌铂类耐药性的认识正从依赖时间界定的临床分类向基于分子与生物学特征的精准分层转变。这一转变为个体化治疗提供了新的可能性，不仅有望提高整体治疗效果，也有潜力改善预后不良患者的长期生存率。