IMMUNOSUPPRESSIVE ROLE OF ASCITES FLUID IN THE OVARIAN CANCER MICROENVIRONMENT: TARGETING MYELOID-DERIVED SUPPRESSOR CELLS AS A STRATEGY TO RESTORE SENSITIVITY TO IMMUNOTHERAPY

Anna D. Kuznetsova; Кузнецова Анна Дмитриевна; Anna E. Managarova; Манагарова Анна Евгеньевна; Zainab M. Kurbanova; Курбанова Зайнаб Магомедовна; Darya A. Mogilina; Могилина Дарья Александровна; Irina Yu. Astakhova; Астахова Ирина Юрьевна; Anna I. Girya; Гиря Анна Ивановна; Albina D. Albotova; Алботова Альбина Дахировна; Ekaterina I. Esaulova; Есаулова Екатерина Ильинична; Yana A. Bukhtoyarova; Бухтоярова Яна Александровна; Anastasia A. Budunova; Будунова Анастасия Александровна; Silvira M. Sazhidova; Сажидова Сильвира Магомедовна; Ridzhal A. Sidikov; Сидиков Риджал Азизович; Makka V. Sugaipova; Сугаипова Макка Валидовна

doi:10.17816/aog697267

IMMUNOSUPPRESSIVE ROLE OF ASCITES FLUID IN THE OVARIAN CANCER MICROENVIRONMENT: TARGETING MYELOID-DERIVED SUPPRESSOR CELLS AS A STRATEGY TO RESTORE SENSITIVITY TO IMMUNOTHERAPY

Authors: Kuznetsova A.D.¹, Managarova A.E.¹, Kurbanova Z.M.¹, Mogilina D.A.¹, Astakhova I.Y.¹, Girya A.I.¹, Albotova A.D.¹, Esaulova E.I.¹, Bukhtoyarova Y.A.¹, Budunova A.A.¹, Sazhidova S.M.¹, Sidikov R.A.¹, Sugaipova M.V.¹
Affiliations:
1. Rostov State Medical University
Section: Reviews
Submitted: 04.12.2025
Accepted: 11.05.2026
Published: 12.05.2026
URL: https://archivog.com/2313-8726/article/view/697267
DOI: https://doi.org/10.17816/aog697267
ID: 697267

Cite item

Full Text

Open Access
Restricted Access

Access granted
Restricted Access

Subscription or Fee Access

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

Ovarian cancer is one of the most dangerous gynecological malignancies. When the diagnosis is made, most patients have concomitant malignant ascites. This scientific review analyzes the immunosuppressive function of ascitic fluid in the cellular microenvironment of ovarian cancer, with a focus on the role of myeloid suppressor cells. The authors consider the molecular and cellular mechanisms by which the constituent elements of ascites – including cytokines, chemokines and metabolites – induce the recruitment and functional activation of suppressor cells, leading to the suppression of antitumor immunity through the suppressive effect on cytotoxic T-lymphocytes and other immune cells. The literature review covers current therapeutic strategies aimed at the selective modulation of myeloid cells using inhibitors of signaling pathways, growth factors and immunomodulators. The article also discusses biomarkers of myeloid suppressor cells that can serve as predictors of therapeutic efficacy and disease prognosis. In conclusion, the article discusses the prospects for developing targeted immunotherapeutic approaches that can overcome immunosuppression and promote favorable clinical outcomes in patients with ovarian cancer.

Keywords

Ovarian cancer, ascitic fluid, myeloid-derived suppressor cells (MDSC), tumor microenvironment

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Рак яичников (РЯ) — гетерогенное заболевание, включающее опухоли с различными гистологическими подтипами, молекулярно-биологическими особенностями и характеристиками микроокружения, которые влияют на исход терапии и клиническое течение [1]. Ежегодно во всём мире погибает свыше 125 000 женщин, страдающих от данного заболевания. Согласно прогнозам, к 2035 году эта цифра увеличится на 67% и превысит 250 000 случаев. Среди всех вариантов заболевания наиболее часто встречается серозный рак высокой степени злокачественности, на долю которого приходится более 70% всех случаев РЯ. При первоначальной диагностике более 75% пациенток с высокозлокачественной опухолью выявляются с сопутствующими обширными метастатическими поражениями и/или наличием асцита [2, 3].

Особенность противоопухолевого иммунного ответа при данном онкозаболевании заключается в концентрации в асцитической жидкости активированных противоопухолевых Т-лимфоцитов и инфильтрацией иммуносупрессивными иммунными клетками [4, 50]. Большую роль в формировании иммуносупрессивного микроокружения играют миелоидные супрессорные клетки (MDSC) — гетерогенная популяция незрелых миелоидных клеток, обладающая иммуномодулирующим и иммуносупрессивным действиями [5].

В исследованиях описывается, что асцитическая жидкость вполняет роль резервуара для концентрации и активации MDSC, формируя специализированную иммуносупрессивную нишу. МDSC оказывают прямое ингибирующее воздействие на цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры (NK-клетки) опосредованными механизмами, включающими экспрессию аргиназы-1 (ARG1), синтез оксида азота (iNOS) и продуцирование активных форм кислорода (ROS) [6, 7]. Кроме того, данные клетки косвенно усиливают ангиогенез и развитие резистентности к стандартной химиотерапии и современным методам иммунотерапии [7].

ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПРОИСХОЖДЕНИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ МИЕЛОИДНЫХ СУПРЕССОРНЫХ КЛЕТОК

В норме незрелые миелоидные клетки дифференцируются в макрофаги, дендритные клетки или гранулоциты [8, 9]. Однако при онкологических заболеваниях этот процесс нарушается, что приводит к появлению MDSC. Основные субпопуляции MDSC включают моноцитарные (M-MDSC) и гранулоцитарные (PMN-MDSC, или Gr-MDSC) клетки, обладающие различным фенотипом и механизмами действия. Для человека M-MDSC характерны фенотипом Lin^low⁻HLA⁻DR⁻CD14⁺CD11b⁺CD33⁺, тогда как PMN-MDSC экспрессируют Lin^low⁻HLA⁻DR⁻CD15⁺(CD66b⁺)CD33⁺CD11b⁺ [9]. Подробнее классификация MDSC показана на рисунке 1.

Функционально MDSC обладают выраженной иммуносупрессивной активностью, подавляя противоопухолевый иммунитет путем ингибирования пролиферации и цитотоксичности Т-лимфоцитов и NK-клеток [10]. Кроме того, MDSC способствуют увеличению популяции регуляторных T-клеток и выделяют иммуносупрессивные цитокины, такие как IL-10 и TGF-β, что дополнительно усиливает иммунное подавление. MDSC влияют на ангиогенез и метастазирование при помощи секреции факторов роста сосудов (VEGF) и протеиназ. Регуляция активности и накопления MDSC осуществляется через сигнальные пути STAT3 и NF-κB, а также белковые комплексы S100A8/A9, которые не только участвуют в поддержании их супрессивного фенотипа, но и служат хемоаттрактантами для дальнейшего привлечения MDSC в опухолевую микроокружение [10, 11].

Уровень MDSC, включая M-MDSC, PMN-MDSC и ранние миелоидные предшественники (eMDSC), у здоровых доноров остаются минимальными, тогда как при онкологических заболеваниях отмечается значительное увеличение количественного состава [12]. Патологическая активация MDSC обусловлена постоянной стимуляцией миелоидных клеток под воздействием факторов роста и провоспалительных медиаторов, таких как M-CSF, GM-CSF, VEGF, HIF1α и IL-6, присутствующих в опухолевом микроокружении. Ключевыми регуляторами супрессивной функции MDSC выступают сигнальные пути, помимо перечисленных выше STATs и NF-κB, также цАМФ и фермент циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) [13, 14]. Кроме того, стресс эндоплазматического ретикулума, подавление онкогена RB1 и процессы перекисного окисления липидов дополнительно уравновешивают иммуносупрессивную роль и способствуют поддержанию опухолевого прогрессирования. Ключевые хемокиновые оси и факторы опухолевой среды, регулирующие рекрутирование и функциональную активность миелоидных клеток в различных типах рака отражены в таблице 2.

Основные механизмы, с помощью которых MDSC подавляют противоопухолевый иммунитет отражены в таблице 1. Она демонстрирует многоуровневое влияние MDSC на иммунные клетки, включая метаболические изменения, генерацию окислительного стресса, индукцию апоптоза Т-лимфоцитов, стимуляцию регуляторных T-клеток и экспрессию иммунных контрольных точек. Эти процессы в совокупности способствуют эффективному торможению иммунного ответа против опухоли, что оказывает влияние на прогрессирование и устойчивость заболевания к терапии.

ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ РОЛЬ АСЦИТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ РАКЕ ЯИЧНИКОВ

Исследования демонстрируют, что асцитическая жидкость при РЯ представляет собой источник большого количества иммуносупрессивных клеточных популяций. В условиях персистирующего хронического воспаления, индуцированного опухолевыми клетками, происходит интенсивное рекрутирование и накопление MDSC в брюшинной полости [15]. Асцитическая жидкость содержит множество клеточных и внеклеточных компонентов, как провоспалительных так и противовоспалительных цитокинов, которые участвуют в подавлении противоопухолевого иммунного ответа. Эти факторы запускают иммунную толерантность, ослабляют активность Т-лимфоцитов и влияют на процессы онкогенеза [16, 17].

В дополнение к прямым супрессивным функциям MDSC, важную роль в перепрограммировании опухолевого микроокружения играют их экзосомы — внеклеточные везикулы, обеспечивающие передачу биологически активных молекул между клетками. Экзосомы MDSC обладают способностью усиливать иммуносупрессию, влияя на различные эффекторные клетки иммунной системы, и тем самым способствуют прогрессированию опухолевого процесса [18]. Роль экзосом, производных от MDSC, до конца не выявлена в отношение опухолевого микроокружения при РЯ [18, 19]. По данным литературы экзосомы MDSC несут широкий спектр про-онкогенные молекул и проявляют выраженный иммуносупрессивный потенциал [19].

Исследования выявили, что экзосомы, выделенные из MDSC опухолевой зоны, обладают более выраженным иммуносупрессивным действием по сравнению с экзосомами из селезенки или костного мозга. Применение экзосом in vitro показало начало гиперактивации и последующего истощения CD8+ T-лимфоцитов из-за продукции ROS и активационно-индуцированной клеточной смерти. Аналогичные эффекты подтверждены в исследовании in vivo, где введение экзосом MDSC мышам вызывало истощение пула CD8+ Т-клеток и снижение количества провоспалительных M1-макрофагов в селезенке. Данный механизм открывает перспективные направления для таргетной терапии, направленной на модуляцию активности экзосом MDSC [20].

ИННОВАЦИОННЫЕ СТРАТЕГИИ ТАРГЕТИРОВАНИЯ МИЕЛОИДНЫХ СУПРЕССОРНЫХ КЛЕТОК ДЛЯ ПРЕОДОЛЕНИЯ ОПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

Стратегии применения MDSC в лечении онкологических заболеваний направлены на преодоление опухолевой резистентности и повышение эффективности иммунотерапии. Эти подходы включают ограничение накопления MDSC, подавление их иммуносупрессивной активности и восстановление противоопухолевого иммунитета. Среди ключевых методов — применение химиотерапевтических агентов (например, гемцитабина или цисплатина), истощающих MDSC без ущерба для Т-клеток, ингибиторы основных сигнальных путей STAT3, VEGF и c-kit, а также разработка специфических пептидов и моноклональных антител, нацеленных на уникальные молекулярные мишени на поверхности MDSC. Использование таких таргетных стратегий позволяет не только снизить иммуносупрессию, индуцируемую MDSC, но и увеличить чувствительность опухоли к иммунным контрольным точкам и другим видам терапии, что открывает новые перспективы для успешного лечения онкологических заболеваний [21, 53].

Блокаторы VEGF и их рецепторов способствуют снижению рекрутирования и активации MDSC, тем самым подавляя ангиогенез и иммунодефицитное состояние в опухолевом микроокружении [22, 23]. Значительное внимание в статьях уделяется хемокиновым рецепторам CXCR2 и CCR2, которые регулируют миграцию MDSC в опухолевую ткань, а их блокирование снижает накопление данной субпопуляции иммунных клеток в микроокружении опухоли [24, 25].

Также терапевтическое подавление активности ферментов Arg1 и iNOS, способствует восстановлению противоопухолевого иммунного ответа за счёт уменьшения истощения аминокислот и выработки прооксидантных соединений, подавляющих Т-клетки [26]. Ингибиторы ЦОГ-2 снижают синтез простагландинов, которые поддерживают иммуносупрессивную активность MDSC, что дополнительно способствует восстановлению иммунокомпетентности [27].

Современные подходы к таргетированию MDSC также учитывают их метаболическую активность, в частности высокий уровень глюкозы необходим для выживания и активации этих клеток. Модуляция метаболизма MDSC с помощью специфических ингибиторов может уменьшить устойчивость к апоптозу и снизить иммуносупрессивное воздействие на лимфоциты [28].

Препараты, нацеленные на CCR2, такие как PF-04136309 и CCX872, находятся на различных этапах разработки и клинического тестирования, демонстрируя многообещающие результаты. PF-04136309, являющийся селективным антагонистом хемокина CCR2, показал способность эффективно блокировать миграцию MDSC и макрофагов в опухолевую ткань [29, 30]. Подавление продукции CCX872 также изучается в сочетании с химиотерапией и иммунотерапией, где основное влияние направлено на дополнительное снижение иммуносупрессии и усиление терапевтического эффекта [31, 32]. Помимо перечисленных выше препаратов, в последние годы активно развиваются другие средства, нацеленные на хемокиновые пути миграции MDSC. Ингибирование CXCR2 с помощью Navarixin и Eparixin, также подкреплено клиническими исследованиями, подтверждающими эффективность в уменьшении накопления MDSC и создании более благоприятного иммунного микроклимата для иммунотерапии [33-35].

В статье Komura N., et al. описана роль продуцируемых супрессорными клетками простагландинов Е2 на количество стволовых раковых клеток РЯ и экспрессию PD-L1 данными клетками. В животной модели авторы доказали, что снижение MDSC в микроокружении эпителиального рака яичников эффективно влияет на проводимую противоопухолевую терапию [36].

В обзорной статье от коллектива авторов из Бельгии проведен сравнительный анализ возможных лекарственных кандидатов для лечения рака яичников. В ходе исследования авторы проанализировали характер действия препаратов на MDSC при опухолях и обсудили данные доклинических исследований при терапии РЯ. В статье акцентируется внимание на четырех возможных кандидатах: лурбинектедине, метформине, целекоксибе и 5-азацитидине. Таким образом перепрофилирование препаратов может способствовать уменьшению иммуносупрессивной роли MDSC в микроокружении рака и приводить к благополучному клиническому эффекту [37].

Таким образом, комплексное таргетирование ключевых молекулярных и метаболических путей, регулирующих функцию и миграцию MDSC, представляет собой перспективный многоуровневый подход для преодоления опухолевой резистентности и повышения эффективности современных иммунотерапевтических стратегий.

БИОМАРКЕРЫ И МЕТОДЫ МОНИТОРИНГА МИЕЛОИДНЫХ СУПРЕССОРНЫХ КЛЕТОК В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ОНКОЛОГИИ

В онкологии биомаркеры MDSC могут отражать степень иммунного подавления и прогрессирования опухолевого процесса. Для идентификации и количественного анализа MDSC в крови и опухолевой ткани применяются методы проточной цитометрии, иммуногистохимии и молекулярного профилирования, в том числе одноклеточного секвенирования [38-40]. Эти методики позволяют выделять различные субпопуляции MDSC и оценивать их функциональное состояние. Связь уровней MDSC с клиническими исходами и ответом на терапию делает их важным прогностическим и диагностическим маркером [41, 42].

Внедрение искусственного интеллекта позволяет персонализировать лечение: на основе анализа генетических данных, факторов окружающей среды и клинической картины формируются точечные рекомендации по подбору терапии, прогнозированию течения заболевания и мониторингу состояния пациента [51, 52].

Клеточные и стволовые технологии, относящиеся к ним мезенхимальных стволовых клеток и регуляторных T-клеток, действуют на восстановление иммунной толерантности и регенерацию повреждённых тканей, что открывает перспективы для более эффективного контроля и возможной ремиссии у пациентов с РЯ [41, 42, 45].

Помимо этого, модификация микрофлоры кишечника с помощью пробиотиков и специализированных диет способствует снижению системного воспаления и нормализации иммунных реакций, что также положительно сказывается на течение иммунозависимых заболеваний [38-40]. Важным направлением является активное применение полигенных скринингов и интеграция генетической информации с клиническими данными у пациентов с онкологическими заболеваниями, что помогает создавать индивидуализированные программы лечения, повышать эффективность терапии и минимизировать риски [46, 47].

Некоторые исследования акцентируют внимание на диагностике метаболических особенностей MDSC, обеспечивающий выживание и функциональную активность клеток. Изменения в метаболизме MDSC напрямую влияют на их способность подавлять иммунитет, и поэтому мониторинг этих параметров может служить индикатором динамики заболевания и эффективности терапии [47, 48].

Регулярное определение количества и характеристик MDSC в периферической крови и тканях опухоли становится важным инструментом для персонализации химиотерапии. Мониторинг позволяет оценить влияние иммунотерапевтических вмешательств на иммунный статус пациента и при необходимости корректировать лечебные схемы для повышения их эффективности. Таким образом, биомаркеры MDSC открывают новые горизонты в диагностике и лечении онкологических заболеваний [54].

В исследовании, включающем 36 пациентов с эпителиальным РЯ и получающих химиотерапию, проведен анализ образцов крови на содержание различных иммунных клеток при помощи мультипараметрической потоковой цитометрии. В результате было выявлено, что увеличение количества моноцитов/макрофагов и M-MDSC сопровождающееся снижением количества дендритных клеток коррелировало с низкой общей выживаемостью. Таким образом, циркулирующие в крови M-MDSC и дендритные клетки может быть надежным и независимым предиктором выживаемости пациентов вне зависимости от типа химиотерапии, данный метод показал специфичность и чувствительность, равную 87,5% и 87,5% соответственно [55].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Иммуносупрессивная роль асцитической жидкости в микроокружении РЯ существенно затрудняет эффективность терапевтических подходов, способствует прогрессированию опухоли и развитию резистентности к лечению. Асцитическая жидкость формирует уникальное иммуномодулирующее микроокружение, с большим количеством клеточных и внеклеточных компонентов, которые подавляют противоопухолевый иммунитет. Основную роль в данном процессе играют MDSC. Молекулярное блокирование миграции, активации и выживания MDSC через различные механизмы представляет собой перспективное направление, которое может значительно снизить уровень эффективности терапии.

Комплексная терапевтическая стратегия, объединяющая MDSC-направленные подходы с традиционными и инновационными методами иммунотерапии, имеет значение в улучшении клинических исходов и может продлевать общую выживаемость пациентов. Однако эффективность данных стратегий лечения будет зависеть от более степени понимания популяций MDSC и их динамических взаимодействий с компонентами опухолевого микроокружения.

Дополнительная информация

Вклад авторов

А. Д. Кузнецова — определение концепции, методология, написание черновика рукописи, визуализация;
А. Е. Манагарова — сбор данных, работа с данными, программирование;
З. М. Курбанова — сбор данных, формальный анализ, валидация;
Д. А. Могилина — методология, исследовательская работа, подготовка данных;
И. Ю. Астахова — работа с данными, формальный анализ, визуализация;
А. И. Гиря — исследовательская работа, сбор данных, валидация;
А. Д. Алботова — курирование данных, ресурсы, подготовка исходных материалов;
Е. И. Есаулова — программирование, обработка данных, визуализация;
Я. А. Бухтоярова — исследовательская работа, редактирование рукописи;
А. А. Будунова — формальный анализ, методология, пересмотр рукописи;
С. М. Сажидова — работа с данными, валидация, описание методики;
Р. А. Сидиков — программирование, техническая поддержка, визуализация;
М. В. Сугаипова — надзор и координация, пересмотр и редактирование рукописи.

Все авторы одобрили рукопись (версию для публикации), а также согласились нести ответственность за все аспекты настоящей работы, гарантируют надлежащее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью любой её части.

Author contributions

Anna D. Kuznetsova — conceptualization, methodology, writing – original draft, visualization;
Anna E. Managarova — data curation, data collection, software;
Zainab M. Kurbanova — data collection, formal analysis, validation;
Darya A. Mogilina — methodology, investigation, data preparation;
Irina Yu. Astakhova — data curation, formal analysis, visualization;
Anna I. Girya — investigation, data collection, validation;
Albina D. Albotova — resources, data curation, preparation of study materials;
Ekaterina I. Esaulova — software, data processing, visualization;
Yana A. Bukhtoyarova — investigation, writing – review & editing;
Anastasia A. Budunova — formal analysis, methodology, manuscript revision;
Silvira M. Sazhidova — data curation, validation, methods description;
Ridzhal A. Sidikov — software, technical support, visualization;
Makka V. Sugaipova — supervision, project administration, writing – review & editing.

All authors approved the manuscript (the version for publication) and agreed to be responsible for all aspects of this work, ensuring appropriate investigation and resolution of issues related to the accuracy and integrity of any part of the study.

Благодарности*

Согласие на публикацию

Источники финансирования

Отсутствуют.

Раскрытие интересов

Заявление об оригинальности

Сокрытие повторного использования своих (!) или чужих ранее полученных (собранных или созданных с целью, отличной от цели настоящей работы) и опубликованных сведений (данные, код, текст, таблицы и иллюстрации, размещенные на материальных или электронных носителях, в сети Интернет, и потенциально доступных неограниченному кругу лиц) является недопустимой исследовательской практикой.

Для исключения обвинений в недобросовестном поведении сообщите о повторном использовании ранее полученных или опубликованных сведений или подчеркните оригинальность этой работы (использованы впервые собранные или созданные сведения).

При повторном использовании в целях настоящей работы ранее полученных или опубликованных сведений укажите объем заимствования (количество заимствуемой информации), формат заимствованных сведений (текст, иллюстрации, данные, другое), авторство и источник (с цитированием последнего), условия использования этих сведений, оговоренные правообладателем (наличие разрешения правообладателя, вариант открытой лицензии, сообщение о статусе «общественное достояние», другое).

Доступ к данным

Авторы предоставляют полный открытый (неограниченный) доступ к данным, размещённым на внешнем ресурсе (репозитории).

Генеративный искусственный интеллект

Не использован генеративного ИИ с целью создания рукописи (или значимой модификации), ее частей (включая, иллюстрации) или иных материалов, представленных на рассмотрение в журнал.

Рассмотрение и рецензирование

Направлена в редакцию журнала в инициативном порядке.

Таблица 1. Механизмы иммуносупрессорной активности MDSC в опухолевом микроокружении

Механизм подавления	Описание
Нарушение метаболизма аминокислот	ARG1 и iNOS, продуцируемые MDSC, истощают L-аргинин и вырабатывают оксид азота, что подавляет T-клеточный рецептор и ингибирует пролиферацию и функцию Т-лимфоцитов
Генерация активных форм кислорода	ROS вызывают окислительный стресс в иммунных клетках, что дополнительно угнетает их функциональную активность
Индукция апоптоза T-лимфоцитов	Экспрессия Fas-лиганда и других проапоптотических молекул приводит к программируемой смерти Т-лимфоцитов
Стимуляция регуляторных T-клеток (Treg)	MDSC способствуют расширению популяции Treg, усиливающих подавление эффекторного иммунного ответа
Экспрессия контрольных иммунологических точек	M-MDSC экспрессируют PD-L1, взаимодействующий с PD-1 на Т-клетках, вызывая их инактивирование

Таблица 2. Ключевые хемокиновые оси и факторы опухолевой среды

Хемокиновая ось/фактор	Механизм действия	Связь с раком и данные уровней экспрессии
CCL15 / CCR1	Усиленная экспрессия CCL15 при дефиците SMAD4 рекрутирует MDSC через CCR1-рецептор	Колоректальный рак
CXCL3 / CXCR2	Повышенная экспрессия CXCL3 при мутации KRAS и ингибировании IRF2 привлекает MDSC через CXCR2-рецептор	Колоректальный рак
PGE2 и CXCL12 (SDF-1)	Высокие уровни простагландина E2 стимулируют выработку CXCL12, усиливающего миграцию CD11b+CD14+CD33+CXCR4+ MDSC	Рак яичников, особенно в асците
CCL2 / CCR2	Экспрессия CCL2 и рецептора CCR2 способствует миграции моноцитарных MDSC, поддерживает иммуносупрессивное состояние и прогрессирование	Рак молочной железы, рака легких, колоректальный рак, рак поджелудочной; уровни экспрессии CCL2 и CCR2 повышены, коррелируют с плохим прогнозом и агрессивностью опухоли

Рисунки

resident

Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files

Action

1. JATS XML

Download

Username
Password
Remember me

Forgot password?	Register

Username
Password
Remember me

Forgot password?	Register